مقدمه
امروزه در بسیاری از افراد در نقاط مختلف جهان اضافه‌وزن، چاقی و تجمع بافت چربی در بدن دیده می‌شود؛ به ‌طوری ‌که این موضوع فقط منحصر به کشورهای توسعه‌یافته نیست [1]. بر اساس تحقیقات مشخص شده است که بافت چربی علاوه بر کمک کردن به ذخیره انرژی در درازمدت تعداد زیادی مولکول زیستی از جمله آدیپوکاین‌ها را ترشح می‌کند که اعمال فیزیولوژیکی مانند التهاب، هموستاز انرژی و ایمنی را کنترل می‌کند [2]. این آدیپوکاین‌ها تنظیم‌کننده‌‌های مهم توسعه‌ بافت چربی را تولید می‌کنند و تأثیر قابل توجهی بر متابولیسم گلوکز در بافت‌های مختلف بدن دارند و به طور کلی بر تعادل انرژی در سطح سیستماتیک مؤثرند [3]. آدیپوکاین‌های متفاوتی از بافت چربی ترشح می‌‌شوند که از جمله آن‌ها می‌توان به آدیپونکتین، رزیستین، پروتئین 4 متصل‌شونده به رتینول، فاکتور نکروز تومور آلفا، اینتر لوکین 6، امنتین، کمرین و ویسفاتین اشاره کرد [4].
 رزیستین هورمون پپتیدی است که سطح آن در افراد چاق بالاست. این هورمون ارتباط نزدیکی با ضایعه آترواسکلروز دارد که اختلال در متابولیسم گلوکز و لیپید باعث ایجاد این ضایعه می‌‌شود [5، 6، 7]. نتیجه‌گیری مطالعات در زمینه بررسی هورمون رزیستین در موش‌ها این‌گونه نشان داد که رزیستین بین مقاومت به انسولین و چاقی ارتباط برقرار می‌کند [8]. از طرف دیگر بر اساس بسیاری از مطالعات این‌گونه گفته می‌شود که چاقی با افزایش سطوح این هورمون همراه بوده است، اما برخی مطالعات آن ‌را تأیید نکرده‌اند [9، 10]. یکـــی دیگر از آدیپوکاین‌هـا که از بافت چربی ترشح می‌شود ویســـفاتین اسـت که بـه عنـوان فـاکتور پیش‌سـلول‌هـای کلونی فزآینده نیکوتین B‌ یا آمید فســفوریبوزیل ترانســفراز شناســایی شــده است [11]. در تحقیقات مختلف ارتباط مثبت بین تغییرات سطوح ویسفاتین گردش خـون بــا بیمــاری‌هـایی ماننــد چــاقی، دیابــت و بیماری‌های کلیوی گزارش شده اسـت [12، 13، 14]. به علاوه این آدیپوکاین بـا مقاومـت انسـولینی ارتبـاط مثبت دارد [13، 14‌]. یکی از دیگر فاکتورهای تنظیم‌کننده مهم در توسعه بافت چربی کمرین است که یکی از آدیپوکاین‌های ترشح‌شده از بافت چربی است که نقش محوری در فراخوانی ماکروفاژها به بافت چربی دارد و موجب التهاب این بافت می‌شود [15]. غلظت پلاسمایی کمرین، رابطه مستقیمی با شاخص توده بدنی، گلوکز خون، انسولین ناشتا، لپتین، TNF-α و اینترلوکین 6 دارد [16] و سطح سرمی آن در افراد چاق بالاتر است. کمرین با اتصال به گیرنده خود باعث اثرگذاری بر عملکرد سیستم ایمنی می‌‌شود [17].
امروزه از ورزش به عنوان روش کمک‌درمانی برای سندرم متابولیک، کاهش چربی و مقاومت به انسولین استفاده می‌شود [18]. از آنجا که تغییر در غلظت آدیپوکاین‌ها نیز نشانه اولیه‌ای از کاهش و عدم فعالیت بافت چربی است، از ورزش و فعالیت بدنی به عنوان کلید دست‌یابی به این هدف یاد می‌شود [19]. با توجه به اهمیت فعالیت‌های بدنی در پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری‌ها، انجام فعالیت‌های ورزشی از جمله عواملی است که از طریق کاهش چربی و افـزایش حساسـیت انسولینی بافت‌ها، باعث بهبـود عملکـرد عروقی می‌‌شود. تمـرین ورزشی در اشکال مختلف بر سطوح رزیستین، ویسفاتین و کمرین پلاسما در نمونه‌های انسانی و حیوانی مورد بررسی قرار گرفته است و نتایج ناهمسویی در این زمینه گزارش شده است. به‌ طوری ‌که در برخی از تحقیقات کاهش و در برخی دیگر عدم تغییر یا افزایش سطوح آن‌ها اعلام شده است [19، 20، 21، 22، 23]. 
در اغلب تحقیقات از تمرینات هوازی برای کاهش وزن و چربی استفاده شده است. این درصورتی است که بسیاری از افراد به دلیل بیماری قلبی، آرتروز و دیسک، کمردرد، فشار خون، چاقی و مانند آن نمی‌توانند در کلیه فعالیت‌های بدنی شرکت کنند. بر این اساس با توجه به اینکه تمرینات پیلاتس در حالت نشسته، خوابیده و ایستاده بدون طی مسافت، پرش و جهش انجام می‌گیرد [24] و درنتیجه آسیب‌های ناشی از صدمات مفصلی را کاهش می‌دهد مدنظر محققان گرفته است. در ارتباط با تأثیر فعالیت بدنی بر سطوح سرمی رزیستین، ویسفاتین و کمرین تحقیقات کم و متناقصی در زنان صورت گرفته است و انجام تحقیق روی زنان به عنوان افرادی که بیشتر در معـرض چـاقی قرار دارند حائز اهمیت است؛ بنـابراین با توجه به محدودیت تحقیقات در مورد تأثیر پیلاتس بـر سطوح آدیپوکاین‌ها، به‌ویژه در زنان دارای اضافه‌وزن، هدف این مطالعه بررسی تأثیر یک دوره تمرینات ورزشی پیلاتس بر سطوح سرمی رزیستین، ویسفاتین و کمرین زنان دارای اضافه‌وزن بود.
مواد و روش‌ها
پژوهش حاضر از نوع نیمه‌تجربی با طرح پیش‌آزمون پس‌آزمون بود. در ابتدا برای اطلاع‌رسانی با نصب اطلاعیه‌های فراخوان در سطح شهر، افراد دارای اضافه‌وزن که تمایل به اجرای تمرینات ورزشی جهت تعدیل وزن و کنترل سلامت جسمانی خود را داشتند، شناسایی شدند. آزمودنی‌های شرکت‌کننده شامل 28 نفر از زنان دارای اضافه‌وزن شهر اهواز با دامنه سنی 25 تا 35 سال و شاخص توده بدنی بین 25 تا 29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. از میان داوطلبان، زنان واجد معیارهای ورود به پژوهش به ‌صورت هدفمند انتخاب شدند. افراد مورد مطالعه فاقد هرگونه ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی، کلیوی، دیابت و آسیب جسمانی و ارتوپدی بودند. علاوه بر این، نداشتن فعالیت منظم ورزشی طی شش ماه گذشته و توانایی انجام فعالیت ورزشی از شرایط ورود به پژوهش بود. معیارهای خروج از تحقیق شامل مصرف هرگونه دارو یا مکمل و عدم همکاری در اجرای مراحل مختلف تحقیق بود. در جلسه اول توضیحات کامل در مورد هدف انجام کار و مراحل اجرای کار شامل مراحل اندازه‌گیری شاخص‌های پیکرسنجی و خون‌گیری به آزمودنی‌ها داده شد و به آن‌ها اطمینان داده شد که اطلاعات به‌دست‌آمده کاملاً محرمانه خواهد ماند و در صورت تمایل این اطلاعات در اختیار آن‌ها قرار خواهد گرفت. همچنین به آن‌ها اعلام شد که در هر زمان از تحقیق که تمایل به همکاری نداشتند می‌توانند از ادامه همکاری دست بکشند. سپس آزمودنی‌ها به‌ طور تصادفی در دو گروه آزمایش (چهارده نفر) و گروه کنترل (چهارده نفر) قرار گرفتند. 
پروتکل پژوهش
برنامه تمرینی شامل هشت هفته تمرین پیلاتس (سه جلسه در هفته) و هر جلسه 60 دقیقه بود. هر جلسه تمرین شامل سه مرحله بود: گرم کردن، تمرینات پیلاتس و بازگشت به حالت اولیه. این تمرینات به بخش اول تمرینات روی تشک و بخش دوم تمرینات با استفاده از باند کشی و توپ تقسیم شد که در جدول شماره 1 به نمایش گذاشته شده است. 


حرکات از ساده شروع شد و در ادامه به شدت و پیچیدگی آن‌ها افزوده می‌شد. شدت تمرین توسط شاخص بورگ سنجیده شد؛ به گونه‌ای که در گرم کردن و سرد کردن از شاخص درک فشار 10-8 استفاده شد و در مرحله تمرینات اصلی، به شدت تمرین از هفته اول تا هفته آخر (شاخص درک فشار 18-10) به‌تدریج افزوده شد. تمرینات ابتدا در حالت ایستاده، سپس نشسته و خوابیده هدایت شدند. افراد گروه کنترل نیز در این مدت هیچ‌گونه فعالیت ورزشی نداشتند. 
اندازه‌گیری شاخص‌های آنتروپومتریکی و بیوشیمیایی
شاخص‌های قد (قد‌سنج Seca)، وزن، شاخص توده بدن (دستگاه سنجش ترکیب بدنی Body composition Analyser, in body 3)، درصد چربی بدن و نسبت دور کمر به لگن و متغیرهای بیوشیمیایی، قبل از شروع دوره تمرینی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین برای جلوگیری از احتمال اثر حاد آخرین جلسه تمرین بر متغیرهای خونی، با حالت 12 ساعت ناشتا اندازه‌گیری شدند. به آزمودنی‌ها گفته شده بود که تا 48 ساعت قبل از شروع خون‌گیری مرحله اول فعالیت سنگینی انجام ندهند. دما و ساعت خون‌گیری اول برای انجام خون‌گیری بعدی، بعد از اتمام پروتکل ثبت شد. بر اساس آزمون توصیفی مشخص شد که هیچ‌گونه اختلاف معنی‌داری پیش از شروع تحقیق میان دو گروه در مشخصات آنتروپومتریک وجود ندارد که این عدم تفاوت معنی‌دار نشانه همگنی گروه‌ها در آغاز دوره تمرینی است. 
برای بررسی متغیرهای بیوشیمیایی مقدار 5 میلی‌لیتر خون از سیاهرگ بازویی هر فرد بین ساعات 8 تا 9 صبح گرفته شد. پس از سانتریفیوژ به مدت 10 دقیقه و با سه هزار دور بر دقیقه، سرم خون جداسازی و در میکروتیوب‌های مخصوص ریخته شد و در دمای منفی 70 درجه نگهداری شد. سطوح رزیستین توسط کیت آزمایشگاهی CUSABIO BIOTECH ساخت کشور چین با درجه حساسیت 0/80 نانوگرم بر میلی‌لیتر و سطوح ویسفاتین و کمرین نیز به ترتیب با استفاده از کیت مدل CUSABIO ساخت کشور چین با حساسیت 7/5 نانوگرم بر میلی‌لیتر برای کمرین و با حساسیت 0/1 نانوگرم بر میلی‌لیتر برای ویسفاتین اندازه‌گیری شد. بر اساس فرم خوداظهاری شرکت‌کنندگان در تحقیق حاضر مشخص شده بود که آزمودنی‌ها از عادت ماهیانه طبیعی برخوردار بودند و در دوره پژوهش تحت درمان دارویی نبودند.
تحلیل آماری
جهت نشان دادن میانگین و انحراف معیار از آمار توصیفی استفاده شد. پس از بررسی طبیعی بودن توزیع داده‌ها با استفاده از آزمون شاپیرو ویلک و همگن بودن گروه‌ها با استفاده از آزمون لون، از آزمون تی همبسته و تحلیل کوواریانس به ترتیب برای بررسی تغییرات درون‌گروهی از پیش‌آزمون به پس‌آزمون و تفاوت‌های بین‌گروهی استفاده شد. داده‌ها با استفاده از SPSS نسخه 23 آنالیز شدند و سطح معناداری آزمون‌های آماری در سطح 0/05>P تعریف شد.
یافته‌ها 
در جدول شماره 2 یافته‌های مربوط به شاخص‌های آنتروپومتریکی و ترکیب بدن آزمودنی‌ها آورده شده است. 


نتایج این جدول حاکی از آن است که میانگین شاخص‌های وزن (0/004=P)، نمایه توده بدن (0/005=P)، درصد چربی (0/030=P) و نسبت دور کمر به لگن (0/010=P) از پیش‌آزمون تا پس‌آزمون در گروه آزمایش کاهش معناداری یافته است. علاوه بر این کاهش وزن (0/003=P)، نمایه توده بدن (0/005=P)، درصد چربی (0/008=P) و نسبت دور کمر به لگن (0/002=P) در گروه آزمایش درمقایسه با گروه کنترل معنادار بود.
نتایج آزمون تی همبسته نشان داد که هشت هفته تمرین پیلاتس باعث کاهش معنادار سطوح سرمی رزیستین (0/001=P)، ویسفاتین (0/045=P) و کمرین (0/009=P) در گروه تمرین شده است و نتایج آزمون تحلیل کوواریانس نیز نشان داد که بین دو گروه آزمایش و کنترل پس از اتمام دوره تمرینی اختلاف معنادار وجود دارد (P<0/05) و در هر سه متغیر اندازه‌گیری‌شده رزیستین، ویسفاتین و کمرین به ترتیب کاهش معنادار با سطح معناداری 0/005=P=0/025، P=0/034، P در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد که در جدول شماره 3 نشان داده شده است. 


علاوه بر این کاهش معناداری در میزان انسولین در گروه آزمایش وجود داشت که در تصویر شماره 1 به‌وضوح نشان داده شده است. 

بحث
شواهد علمی بسیاری نشان می‌دهند که برخی از هورمون‌های ترشح شده از بافت چربی در آدیپوژنز، سوخت‌و‌ساز انرژی و التهاب نقش دارند [25، 26 ،27، 28، 29] و تحقیقات صورت‌گرفته پیشین مبنی بر تأثیر تمرین بدنی بر آدیپوکاین‌های رزیستین، ویسفاتین و کمرین هستند [26، 27، 28، 29، 30]. هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر یک دوره تمرینات ورزشی پیلاتس بر سطوح سرمی رزیستین، ویسفاتین و کمرین زنان دارای اضافه‌وزن بود. یافته‌های اصلی پژوهش حاضر نشان داد که پس از اتمام دوره تمرین، سطوح هر سه آدیپوکاین مورد بررسی کاهش معناداری یافته است. یکی از فاکتورهای مورد بررسی سطوح سرمی رزیستین بوده است و بر اساس تحقیقات صورت‌گرفته اخیر به ‌عنوان ترشح‌کننده تعداد زیادی پروتئین مطرح شده است و سیگنال جدیدی است که طی آدیپوژنز، کاهش می‌یابد [31]. بر خلاف پژوهش‌های متعددی که در آن‌ها مقادیر رزیستین افزایش و یا بدون تغییر مانده‌ بود، سطوح آن در پژوهش حاضر کاهش معناداری یافت. تغییرات به‌دست‌آمده در وزن و توده چربی به عنوان مکانیسم‌های محتمل در کاهش مقادیر رزیستین به دنبال تمرینات ورزشی مطرح هستند [26]. 
نتیجه مطالعه حاضر از لحاظ اثر تمرین بر سطوح رزیستین و کاهش آن پس از یک دوره تمرین پیلاتس با نتایج مطالعه سارتور و همکاران [27]، جواگنون و همکاران [28] و جورج و همکاران [29] هم‌راستاست. اما با تحقیق گادکولو و همکاران [30] و جینز و همکاران [31] ناهمسوست. از جمله عواملی که می‌تواند باعث کاهش رزیستین شود، کاهش وزن و درصد چربی آزمودنی‌های شرکت‌کننده در تحقیق است. چنان‌که مطالعات ذکرشده بالا نیز به کاهش درصد چربی هم‌زمان با کاهش میزان سرمی رزیستین اشاره کرده‌اند که این کاهش نیز به فیزیولوژی عملکرد بدن در واکنش به نوع تمرینات ورزشی و مدت انجام این تمرینات است [24]. چنان‌که در تحقیق گادکولو و همکاران که به بررسی شانزده هفته تمرین هوازی با شدت 85-50 درصد اکسیژن مصرفی پرداختند، با وجود اینکه کاهش وزن دیده نشد، اما کاهش درصد چربی بدن مشاهده شد. درواقع برای اثرگذاری بر درصد چربی بدن، حجم و زمان تمرین باید طوری در نظر گرفته شود که از اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی استفاده شود تا شاهد کاهش چربی بدن باشیم. در تحقیق حاضر نیز کاهش وزن و درصد چربی بدن در آزمودنی‌های گروه تحقیق مشاهده شد که هم‌راستا با مشاهدات پیشین است. در مورد تحقیقات ناهمسو علت این ناهمسویی را می‌توان به دلایل مختلف از قبیل مدت، شدت و نوع تمرین به علاوه جنسیت [24] نسبت داد که از عوامل اثرگذار بر تولید رزیستین هستند و برای بررسی اثرات آن‌ها به تحقیقات بیشتری نیاز است.
از دیگر فاکتورهای اندازه‌گیری‌شده در پژوهش حاضر ویسفاتین بود که سطوح سرمی آن بعد از هشت هفته تمرین ورزشی پیلاتس کاهش یافت. گرچه تاکنون عملکرد ویسفاتین به‌ طور کامل مشخص نشده است، اما این‌گونه به نظر می‌رسد که این هورمون دارای نقش دوگانه‌ای است؛ نخست عملکرد اتوکراین / پاراکراینی است که تمایز سلول‌های چربی در بافت چربی احشایی را تسهیل می‌کند [32] و دیگری نقش اندوکراینی آن است که حساسیت انسولین را در بافت‌های محیطی و بنابراین گلوکز را تحت تأثیر قرار داده و بدین ترتیب در توسعه چاقی نقش دارد [33 ،32]. چنان‌که در تحقیق حاضر نیز مشاهده شد میزان انسولین سرمی کاهش یافت. شاید یکی از دلایل کاهش انسولین پس از هشت هفته تمرین پیلاتس افزایش حساسیت انسولینی بوده که متعاقب آن میزان سطوح سرمی کاهش پیدا کرده است. بسیاری از تحقیقات صورت‌پذیرفته نشان‌دهنده این است که فعالیت طولانی‌مدت باعث کاهش سطح سرمی این هورمون می‌‌شود [34، 35، 36]. چنان‌که هیدر و همکاران اثر تمرین هوازی بر سطوح ویسفاتین هجده بیمار مبتلا به دیابت نوع یک را بررسی کردند. برنامه تمرین تمرین روی دوچرخه ارگومتر با شدت 60-70 درصد ضربان ذخیره به مدت دو تا چهار ماه و یک ساعت در جلسه بود. متعاقب دو تا چهار ماه تمرین، سطوح ویسفاتین در گروه آزمایش به طور معناداری کاهش یافت و هشت ماه پس از اتمام برنامه تمرین نیز این اثر باقی ماند [34]. در مطالعه دیگری به مقایسه اثرات هشت هفته تمرین قدرتی و استقامتی بر سطوح ویسفاتین پلاسما در مردان میانسال پرداختند و نشان داده شد که تمرینات قدرتی به مدت هشت هفته (سه جلسه در هفته) و تمرینات استقامتی نیز به مدت هشت هفته و هر هفته سه جلسه به ‌واسطه کاهش توده چربی موجب کاهش غلظت ویسفاتین پلاسما در مردان میانسال می‌شود [35] که با نتایج مطالعه حاضر همسو هستند. 
با توجه به نتایج تحقیق حاضر و کاهش وزن آزمودنی‌ها پس از هشت هفته تمرین ورزشی پیلاتس، این فرضیه قابل تأیید است که کاهش پلاسمایی ویسفاتین در اثر تمرین احتمالاً ناشی از کاهش وزن و تغییرات ایجاد‌شده در ترکیب بدن زنان دارای اضافه‌وزن است. می‌توان گفت پاسخ کاهشی ویسفاتین به دنبال تمرینات طولانی‌مدت هشت یا دوازده‌هفته‌ای رخ می‌دهد که این موضوع تحت تأثیر جنسیت یا سن نیست. این در حالی است که در مطالعه تقیان و همکاران [37] مشاهده شد که دوازده هفته تمرین هوازی بر سطوح سرمی ویسفاتین زنان چاق تأثیر معناداری ندارد که عوامل مهمی از قبیل تفاوت در پروتکل تمرینی انجام‌شده، نوع آزمـودنی‌هـا، مدت فعالیت ورزشی، شـدت فعالیـت، تغذیـه، سـن، نـژاد و غیره در آن نقش دارند. اما درکل باید بیان کرد که تمرینات طولانی‌مدت با حجم و شدت خاص مثل پیلاتس می‌توانند باعث تغییر سطوح ویسفاتین شود و بدین ترتیب می‌توانند نقش مؤثری در کنترل اضافه‌وزن و چاقی داشته باشند.
 از دیگر فاکتورهای بیوشیمیایی اندازه‌گیری شده در پژوهش حاضر کمرین بود که میزان آن پس از یک دوره تمرین کاهش معناداری یافت. در پژوهش روی بیمارانی که تحت جراحی برای کاهش وزن قرار گرفته بودند، سطوح کمرین سرم به طور معنی‌داری پس از جراحی کاهش یافت که نشان می‌دهد کمرین ممکن است تغییرات سوخت‌و‌سازی در چاقی را وساطت کند [38]. شواهد تجربی نشان می‌دهد کاهش کمرین یا گیرنده آن تمایز سلول‌های چربی را از بین می‌برد و بیان ژن‌های حیاتی در متابولیسم چربی و گلوکز را تغییر می‌دهد. همچنین در گزارش‌هایی نقش اضافی کمرین در فرایندهای بیولوژیکی مختلف از جمله تمایز و تکثیر سلولی، آنژیوژنز، عملکرد کلیه و متابولیسم انرژی نیز ارائه شده است [39]. یافته‌ها نشان می‌دهند که سطوح سرمی کمرین در افراد چاق نسبت به افراد لاغر افزایش پیدا می‌کند. نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که سطوح گردشی کمرین همبستگی مثبتی با نشانگرهای ایجادکننده التهاب ازجمله فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا، اینترلوکین 6 و پروتئین واکنشگر C دارد [41 ،40]. نتایج یک پژوهش که به بررسی تغییرات پلاسمایی کمرین در 36 زن مبتلا به دیابت صورت گرفت نشان داد که سطوح پلاسمایی کمرین کاهش معناداری پیدا می‌کند [41]. در مطالعه دیگری که روی 35 فرد با اضافه‌وزن و مبتلا به دیابت بودند نیز دوازده هفته فعالیت ورزشی باعث کاهش سطوح سرمی کمرین شد و نشان داد که تغییرات غلظت کمرین در طول دوازده هفته با حساسیت انسولینی ارتباط منفی دارد و با تغییرات در قند خون ناشتا و کلسترول تام همبستگی مثبت دارد [42]. این کاهش سطوح کمرین در مطالعات ذکر‌شده با نتیجه حاصل از پژوهش حاضر همسو هستند. اما در برخی پژوهش‌ها افزایش سطوح کمرین مشاهده می‌‌شود؛ از جمله پژوهش چاکرومون و همکاران که به دنبال دوازده هفته تمرین ورزشی (20 دقیقه گرم کردن، 20 دقیقه شنا و 20 دقیق سرد کردن) روی افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد، نشان داد که میزان mRNA کمرین به‌ویژه در بافت چربی بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن، پروتئین واکنشگر C و شاخص ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد و سطوح کمرین افزایش یافته است؛ این افزایش می‌تواند ناشی از مقاومت انسولین در این بیماران باشد و افزایش mRNA از نقش کمرین در افزایش mRNA در بافت چربی افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 حمایت می‌کند [23] که با نتیجه پژوهش حاضر ناهمسوست. از جمله دلایل ناهم‌خوانی می‌توان به مدت تمرین و سابقه بیماری آزمودنی‌ها اشاره کرد. باید گفت پاسخ کمرین تحت تأثیر عوامل مختلفی است. به‌خصوص زمانی که آزمودنی‌ها با بیماری‌های مختلف را مورد مقایسه قرار دهیم پاسخ کمرین به فعالیت ورزشی متفاوت است. این‌گونه به نظر می‌رسد که وقتی که شدت تمرین پایین است، افزایش کمرین دیده می‌‌شود، اما هنگامی که شدت تمرین متوسط یا بالاست کاهش سطوح کمرین دیده می‌شود؛ همان‌گونه که در تحقیق حاضر نیز میزان سطوح استراحتی آن کاهش یافته است. 
نتیجه‌گیری
بر اساس نتایج مطالعه حاضر می‌توان بیان کرد هشت هفته تمرین ورزشی پیلاتس باعث بهبود شاخص‌های آنتروپومتریکی و کاهش معنادار سطوح رزیستین، ویسفاتین و کمرین زنان غیرفعال دارای اضافه‌وزن شده است. تمرینات پیلاتس احتمالاً با افزایش تحریک عصب واگ و کاهش سایتوکاین‌های التهابی که در ابتلا به بیماری‌های مزمن نقش مهمی دارند، کاهش چربی احشایی، کاهش استرس اکسایشی و بهبود حساسیت انسولین می‌تواند بر وضعیت متابولیکی تأثیر داشته باشد. شاید یکی از دلایل این تغییرات مدت زمان دوره تمرینی، کاهش وزن و نمایه توده بدنی آزمودنی‌ها پس از اتمام دوره تمرینی باشد. اما به علت عدم کنترل برخی موارد از قبیل تغذیه و انگیزه آزمودنی‌ها این نتایح باید با احتیاط تفسیر شوند.
از محـدودیت‌های پژوهش حاضر می‌توان بـه پاسـخ‌هـای سـازگاری گوناگون افراد به نوع فعالیت‌های ورزشی، تفاوت‌های فـردی و رژیم غذایی اشاره کرد؛ بنابراین به مربیـان و متخصصـان ورزشی توصیه می‌شود با احتیاط بیشـتری پروتکـل‌هـای تمرینی را طراحی کنند.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این پژوهش با کد IR.ARUMS.REC.1398.114 در کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی اردبیل مورد تأیید قرار گرفته است و دارای کد کارآزمایی بالینی به شماره IRCT20181203037718N1است. 

حامی مالی
این مقاله برگرفته از بخشی از طرح پژوهشی دانشکده علوم تربیتی و روان‌شناسی دانشگاه محقق اردبیلی است. 

مشارکت نویسندگان
نوشتن نسخه اولیه و ایده اصلی: مژده خواجه لندی؛ تأیید و بررسی نهایی: لطفعلی بلبلی؛ روش آماری و پژوهشگر کمکی: سایه بلبل؛ بحث و نتیجه‌گیری: بهزاد ذبیحی.

تعارض منافع
نویسندگان بیان می‌دارند که هیچ گونه تعارض منافعی در این مقاله وجود ندارد.

References
1.Sánchez-Muñoz C, Muros JJ, Cañas J, Courel-Ibáñez J, Sánchez-Alcaraz BJ, Zabala M. Anthropometric and physical fitness profiles of world-class male padel players. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020; 17(2):508. [DOI:10.3390/ijerph17020508] [PMID] [PMCID]
2.Konigorski S, Janke J, Drogan D, Bergmann MM, Hierholzer J, Kaaks R, et al. Prediction of circulating adipokine levels based on body fat compartments and adipose tissue gene expression. Obesity Facts. 2019; 12(6):590-605. [DOI:10.1159/000502117] [PMID] [PMCID]
3.Conde J, Scotece M, Gómez R, López V, Gómez Reino JJ, Lago F, et al. Adipokines: Biofactors from white adipose tissue. A complex hub among inflammation, metabolism, and immunity. BioFactors. 2011; 37(6):413-20. [DOI:10.1002/biof.185] [PMID]
4.Gelsinger C, Tschoner A, Kaser S, Ebenbichler CF. [Adipokine update - new molecules, new functions (German)]. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2010; 160(15-16):377-90. [DOI:10.1007/s10354-010-0781-6] [PMID]
5.Aksoy DY, Cinar N, Harmanci A, Karakaya J, Yildiz BO, Usman A, et al. Serum resistin and high sensitive CRP levels in patients with subclinical hypothyroidism before and after L-thyroxine therapy. Medical Science Monitor. 2013; 19:210-5. [DOI:10.12659/MSM.883847] [PMID] [PMCID]
6.Ding Q, White SP, Ling C, Zhou W. Resistin and cardiovascular disease. Trends in Cardiovascular Medicine. 2011; 21(1):20-7. [DOI:10.1016/j.tcm.2012.01.004] [PMID]
7.Banerjee RR, Rangwala SM, Shapiro JS, Sophie Rich A, Rhoades B, Qi Y, et al. Regulation of fasted blood glucose by resistin. Science. 2004; 303(5661):1195-8. [DOI:10.1126/science.1092341] [PMID]
8.Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 2001; 409:307-12. [DOI:10.1038/35053000] [PMID]
9.Domínguez Coello S, Cabrera de León A, Almeida González D, González Hernández A, Rodríguez Pérez MC, Fernández Ramos N, et al. Inverse association between serum resistin and insulin resistance in humans. Diabetes Research and Clinical Practice. 2008; 82(2):256-61. [DOI:10.1016/j.diabres.2008.08.001] [PMID]
10.Lee JH, Chan JL, Yiannakouris N, Kontogianni M, Estrada E, Seip R, et al. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: Cross-sectional and interventional studies in normal, insulin-resistant, and diabetic subjects. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003; 88(10):4848-56. [DOI:10.1210/jc.2003-030519] [PMID]
11.Uslu S, Kebapçı N, Kara M, Bal C. Relationship between adipocytokines and cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes mellitus. Experimental and Therapeutic Medicine. 2012; 4(1):113-20. [DOI:10.3892/etm.2012.557] [PMID] [PMCID]
12.Pagano C, Pilon C, Olivieri M, Mason P, Fabris R, Serra R, et al. Reduced plasma visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor in obesity is not related to insulin resistance in humans. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91(8):3165-70. [DOI:10.1210/jc.2006-0361] [PMID]
13.Berndt J, Klöting N, Kralisch S, Kovacs P, Fasshauer M, Schön MR, et al. Plasma visfatin concentrations and fat depot-specific mRNA expression in humans. Diabetes. 2005; 54(10):2911-6. [DOI:10.2337/diabetes.54.10.2911] [PMID]
14.Sun G, Bishop J, Khalili S, Vasdev S, Gill V, Pace D, et al. Serum visfatin concentrations are positively correlated with serum triacylglycerols and down-regulated by overfeeding in healthy young men. The American Journal of Clinical Nutrition. 2007; 85(2):399-404. [DOI:10.1093/ajcn/85.2.399] [PMID]
15.Mac Dougald OA, Burant CF. The rapidly expanding family of adipokines. Cell Metabolism. 2007; 6(3):159-61. [DOI:10.1016/j.cmet.2007.08.010] [PMID]
16.Muoio DM, Newgard CB. Obesity-related derangements in metabolic regulation. Annual Review of Biochemistry. 2006; 75:367-401. [DOI:10.1146/annurev.biochem.75.103004.142512] [PMID]
17.Stejskal D, Karpisek M, Hanulova Z, Svestak M. Chemerin is an independent marker of the metabolic syndrome in a Caucasian population-a pilot study. Biomedical Papers. 2008; 152(2):217-21. [DOI:10.5507/bp.2008.033] [PMID]
18.Choi KM, Kim TN, Yoo HJ, Lee KW, Cho GJ, Hwang TG, et al. Effect of exercise training on A-FABP, lipocalin-2 and RBP4 levels in obese women. Clinical Endocrinology. 2009; 70(4):569-74. [DOI:10.1111/j.1365-2265.2008.03374.x] [PMID]
19.Venojärvi M, Wasenius N, Manderoos S, Heinonen OJ, Hernelahti M, Lindholm H, et al. Nordic walking decreased circulating chemerin and leptin concentrations in middle-aged men with impaired glucose regulation. Annals of Medicine. 2013; 45(2):162-70. [DOI:10.3109/07853890.2012.727020] [PMID]
20.Duzova H, Gullu E, Cicek G, Koksal BK, Kayhan B, Gullu A, et al. The effect of exercise induced weight-loss on myokines and adipokines in overweight sedentary females: steps-aerobics vs. jogging-walking exercises. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 2018; 58(3):295-308. https://www.researchgate.net/profile/Halil-Duezova/publication/335207140_
21.Lee KJ, Shin YA, Lee KY, Jun TW, Song W. Aerobic exercise training-induced decrease in plasma visfatin and insulin resistance in obese female adolescents. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2010; 20(4):275-81. [DOI:10.1123/ijsnem.20.4.275] [PMID]
22.Bo S, Ciccone G, Baldi I, Gambino R, Mandrile C, Durazzo M, et al. Plasma visfatin concentrations after a lifestyle intervention were directly associated with inflammatory markers. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2009; 19(6):423-30. [DOI:10.1016/j.numecd.2008.09.001] [PMID]
23.Chakaroun R, Raschpichler M, Klöting N, Oberbach A, Flehmig G, Kern M, et al. Effects of weight loss and exercise on chemerin serum concentrations and adipose tissue expression in human obesity. Metabolism. 2012; 61(5):706-14. [DOI:10.1016/j.metabol.2011.10.008] [PMID]
24.Khajehlandi M, Bolboli L, Siahkuhian M, Nikseresht F. [Effect of 12 weeks of Pilates training on the serum levels of interleukin-6, C - reactive protein and tumor nerosis factor-α in inactive overweight women (Persian)]. Medical Journal of Tabriz University of Medical Sciences and Health Services. 2020; 42(1):56-64. [DOI:10.34172/mj.2020.020]
25.Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010; 1212(1):E1-19. [DOI:10.1111/j.1749-6632.2010.05875.x] [PMID] [PMCID]
26.Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P, et al. Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2010; 20(8):608-17. [DOI:10.1016/j.numecd.2009.04.015] [PMID]
27.Sartor F, de Morree HM, Matschke V, Marcora SM, Milousis A, Thom JM, et al. High-intensity exercise and carbohydrate-reduced energy-restricted diet in obese individuals. European Journal of Applied Physiology. 2010; 110(5):893-903. [DOI:10.1007/s00421-010-1571-y] [PMID]
28.Gueugnon C, Mougin F, Simon-Rigaud ML, Regnard J, Nègre V, Dumoulin G. Effects of an in-patient treatment program based on regular exercise and a balanced diet on high molecular weight adiponectin, resistin levels, and insulin resistance in adolescents with severe obesity. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2012; 37(4):672-9. [DOI:10.1139/h2012-045] [PMID]
29.Jorge MLMP, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz ALD, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2011; 60(9):1244-52. [DOI:10.1016/j.metabol.2011.01.006] [PMID]
30.Jones TE, Basilio JL, Brophy PM, McCammon MR, Hickner RC. Long-term exercise training in overweight adolescents improves plasma peptide YY and resistin. Obesity. 2009; 17(6):1189-95. [DOI:10.1038/oby.2009.11] [PMID] [PMCID]
31.Kang J, Robertson RJ, Hagberg JM, Kelley DE, Goss FL, Dasilva SG, et al. Effect of exercise intensity on glucose, and insulin metabolism in obese individuals and obese NIDDM patients. Diabetes Care. 1996; 19(4):341-9. [DOI:10.2337/diacare.19.4.341] [PMID]
32.El-Mesallamy HO, Kassem DH, El-Demerdash E, Amin AI. Vaspin and visfatin/Nampt are interesting interrelated adipokines playing a role in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Metabolism: Clinical and Experimental. 2011; 60(1):63-70. [DOI:10.1016/j.metabol.2010.04.008] [PMID]
33.Soltani F, Daryanoosh F, Salesi M, Mohamadi M, Jafari H, Soltani A. [The effect of eight weeks of aerobic exercises on visfatin, IL-6 and TNF-α in female Sprague Dawley Rats (Persian)]. Journal of Advances in Medical and Biomedical Research. 2013; 21(89):30-9. http://zums.ac.ir/journal/article-1-2400-en.html
34.Haider DG, Schindler K, Schaller G, Prager G, Wolzt M, Ludvik B. Increased plasma visfatin concentrations in morbidly obese subjects are reduced after gastric banding. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91(4):1578-81. [DOI:10.1210/jc.2005-2248] [PMID]
35.Mohammadi Domieh A, Khajehlandi A. Effect of 8 weeks endurance training on plasma visfatin in middle-aged men. Brazilian Journal of Biomotricity. 2010; 4(3):174-9. https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=93021660004
36.Choi KM, Kim JH, Cho GJ, Baik SH, Park HS, Kim SM. Effect of exercise training on plasma visfatin and eotaxin levels. European Journal of Endocrinology. 2007; 157(4):437-42. [DOI:10.1530/EJE-07-0127] [PMID]
37.Taghian F, Zolfaghary M, Hedayati M. [Effect of 12 weeks aerobic exercise on visfatin level and insulin resistance in obese women (Persian)]. Razi Journal of Medical Sciences. 2014; 20(116):35-44. http://rjms.iums.ac.ir/article-1-2943-en.html
38.Sell H, Divoux A, Poitou C, Basdevant A, Bouillot JL, Bedossa P, et al. Chemerin correlates with markers for fatty liver in morbidly obese patients and strongly decreases after weight loss induced by bariatric surgery. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010; 95(6):2892-6. [DOI:10.1210/jc.2009-2374] [PMID]
39.Ernst MC, Sinal CJ. Chemerin: At the crossroads of inflammation and obesity. Trends in Endocrinology & Metabolism. 2010; 21(11):660-7. [DOI:10.1016/j.tem.2010.08.001] [PMID]
40.Parlee SD, Ernst MC, Muruganandan Sh, Sinal CJ, Goralski KB. Serum chemerin levels vary with time of day and are modified by obesity and tumor necrosis factor-α. Endocrinology. 2010; 151(6):2590-602. [DOI:10.1210/en.2009-0794] [PMID]
41.Lloyd JW, Evans KA, Zerfass KM, Holmstrup ME, Kanaley JA, Keslacy S. Effect of an acute bout of aerobic exercise on chemerin levels in obese adults. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2016; 10(1):37-42. [DOI:10.1016/j.dsx.2015.04.010] [PMID] [PMCID]
42.Kim SH, Lee SH, Ahn KY, Lee DH, Suh YJ, Cho SG, et al. Effect of lifestyle modification on serum chemerin concentration and its association with insulin sensitivity in overweight and obese adults with type 2 diabetes. Clinical Endocrinology. 2014; 80(6):825-33. [DOI:10.1111/cen.12249] [PMID]