تغییرات توده عضله اسکلتی یکی از مشکلات اجتناب‌ناپذیر سالمندی محسوب می‌شود و همراه با کاهش پیشرونده عضلات اسکلتی است، به طوری که این کاهش با ضعف عضلانی و ناتوانی فرد همراه است [1]. به علت رشد جمعیت سالمندان بدن با کاهش توده عضلانی و از دست دادن بافت عضله، که از جمله تغییرات ساختاری ـ قامتی ناشی از افزایش سن است شیوع قابل توجهی پیدا کرده است [2]. 
چنانچه توده عضلانی شروع به کاهش کند؛ با افزایش سن، علائمی مبنی بر کاهش استقلال عملکردی و کمر درد بروز خواهد کرد. این روند کاهشی با داشتن عادات نادرست تشدید شده [4 ،3]، اما راه‌هایی از قبیل بهبود شیوه زندگی نظیر رعایت رژیم غذایی مناسب و انجام فعالیت ورزشی، ابزارهای قوی و مناسبی برای مقابله با این روند فرسایشی به حساب می‌آیند [5 ،2]. 
مطالعات بسیاری به بررسی تغییرات عضلانی همراه با افزایش سن پرداخته‌اند. در این مطالعات مشخص شده که افزایش سن با افزایش روند آتروفی و ضعف عضلانی اندام تحتانی بیش از اندام فوقانی توأم است [6]. 
همچنین نشان داده شده است که بین سالمندی و اندازه (توده) عضلات بخش مرکزی بدن (شکم و پشت) رابطه معکوسی وجود دارد [7]. از طرفی، در مطالعات متعدد بیان شده است که ضعف عضلانی با بروز دردهای عضلانی ـ اسکلتی نظیر کمر درد همراه است [8]، زیرا با افزایش سن عضلات بخش مرکزی بدن نظیر عضله چند سر (مولتیفیدوس) دچار ضعف و آتروفی شده و این ضعف می‌تواند باعث بروز دردهای کمری شود [9]. 
بنابراین می‌توان گفت کاهش توده عضلانی طی روند سالمندی یک عامل غیر‌مستقیم، اما بسیار تأثیرگذار در ایجاد دردهای کمری است [8]. به علاوه، کاهش توده عضلانی با کاهش عملکرد عضلانی و جسمانی افراد سالمند توأم بوده و این کاهش بر کیفیت زندگی افراد سالمند تأثیر‌گذار است [10 ،2]. 
مایوستاتین نوعی فاکتور ترشحی و عضو خانواده بزرگ ترشح‌کننده‌ فاکتورهای رشد است و نقش تنظیمی منفی و کلیدی در رشد و هموستاز عضله اسکلتی دارد که به صورت یک عامل درون‌ریز، پـس از بیان در عـضله اسـکلتی بـه گـردش خون ترشح می‌شود. 
مایوستاتین در سطح سلول‌های عضلانی با اتصال به گیرنده اکتیویتین تأثیر مهاری خود (مهار تکثیر و تمایز سلول‌های ماهواره‌ای) و در نهایت کاهش توده عضلانی را اعمال می‌کند [11]. مشاهده شده است که بیان مایوستاتین هنگام دوره‌های بی‌تحرکی افزایش می‌یابد. همچنین مهار مایوستاتین سرمی به افزایش قدرت و توده عضلانی می‌انجامد [12].
یکی دیگر از عوامل مرتبط با توده عضلانی که می‌توان به آن اشاره کرد فولیستاتین است. فولیستاتین یک پلی‌پپتید تک‌زنجیره‌ای با عملکردی متنوع و یکی از اعضای خانواده‌ی بزرگ فاکتور رشد بتا، بزرگ‌ترین خانواده‌ ترشح‌کننده‌ فاکتورهای رشد، تمایز و هموستازی بدن است.
این خانواده نقش‌های بسیار مهمی را در تنظیم و پیشرفت رشد بافت‌های بدن ایفا می‌کند. از نقش‌های مهم فولیستاتین می‌توان به خنثی‌سازی اعمال پروتئین‌های خانواده انتقال‌دهنده فاکتور رشد بتا، از جمله مایوستاتین، رشد و تمایز بافت‌ها، بازسازی و ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده اشاره کرد [13]. 
با توجه به نقش مهمی که فولیستاتین و مایوستاتین در عضلات اسکلتی ایفا می‌کنند، تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که با تمرینات مختلف ورزشی می‌توان سبب افزایش هورمون فولیستاتین و در‌نتیجه آن کاهش مایوستاتین شد [14].
در این زمینه، سانتوز و همکاران با بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی به روش‌های مختلف (شامل اجرای اسکات با شدت بالا و پایین) بر بیان مهارکننده‌های ژن مایوستاتین در مردان فعال که در سه گروه تمرین قدرتی، تمرین توانی و کنترل  بودند، به این نتیجه رسیدند بیان مهارکننده‌های مسیر سیگنالینگ مایوستاتین افزایش یافت [15]. 
یار‌احمدی و همکاران با بررسی اثربخشی تمرینات ثبات مرکزی بر ناتوانی عملکردی، تعادل پویا و حس عمقی کمری ـ لگنی بیماران مبتلا به کمر درد مزمن غیر اختصاصی انجام دادند، به این نتیجه رسیدند که بهبود معناداری در ناتوانی عملکردی، تعادل پویا و حس عمقی گروه تمرینات ثبات مرکزی مشاهده شد [16]. پانتوما و همکاران با بررسی تأثیر شش تا دوازده هفته تمرینات ثبات مرکزی بر احساس موقعیت مفصل کمر در 38 بیمار مبتلا به کمر درد به این نتیجه رسیدند که تمرینات ثبات مرکزی منجر به بهبود حس موقعیت مفصل کمر، کاهش درد و ناتوانی عملکردی شد [17]. 
رستگارمقدم و همکاران گزارش کردند اجرای ده هفته تمرینات ثبات مرکزی باعث افزایش معنادار دو بردار طولی و عرضی عضله مولتیفیدوس، سطح مقطع شد. از طرفی، میزان درد آزمودنی‌ها در گروه تمرینات ثبات مرکزی در دو هفته پنجم و دهم نسبت به شروع آزمایش به طور معناداری کاهش یافت [18]. 
وطن‌خواه خوزانی و همکاران با بررسی تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی الاستیک باند بر مایوستاتین سرمی و ترکیب بدن 26 زن سالمند به این نتیجه رسیدند که تمرین مقاومتی الاستیک، سبب کاهش معنادار درصد چربی و میزان مایوستاتین گروه آزمایش نسبت به گروه کنترل شد [19]. 
به طور خلاصه، در مورد شیوه‌های مختلف ورزشی و اینکه کدام روش تمرینی می‌تواند تأثیرات مثبت بیشتری بر فاکتور‌های فولیستاتین و مایوستاتین داشته باشد، تحقیقات بسیار اندک صورت گرفته است.
همچنین، در مورد اثرات شیوه‌های مختلف تمرینی، به‌خصوص تمرینات ثبات مرکزی، هنوز ابهاماتی در مورد چگونگی تأثیرات این گونه تمرینات بر برخی فاکتور‌های فیزیولوژیکی مانند فولیستاتین و مایوستاتین وجود دارد. 
‌با توجه به مطالب ذکر‌شده و اینکه تمرینات مختلف ورزشی می‌توانند تأثیرات متفاوتی بر نسبت فولیستاتین به مایوستاتین، عملکرد بی‌هوازی و شاخص خستگی داشته باشند و اینکه تا به حال تحقیقی در مورد بررسی تفاوت تأثیر تمرینات ثبات مرکزی بر این شاخص‌ها صورت نگرفته است، در تحقیق حاضر به دنبال پاسخگویی به این سؤال هستیم که آیا فعالیت ورزشی تمرینات عضلات مرکزی بر فولیستاتین و مایوستاتین سرمی و همچنین میزان درد زنان مبتلا به کمر درد مزمن تأثیر دارد یا خیر؟
بنابراین، هدف از پژوهش حاضر تأثیر ده هفته تمرینات عضلات مرکزی بر سطوح فولیستاتین، مایوستاتین سرمی و میزان درد زنان مبتلا به کمر درد مزمن بود.

این تحقیق از نوع نیمه‌تجربی است با دو گروه آزمایش و کنترل با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون مورد مقایسه قرار گرفتند. جامعه آماری این پژوهش شامل زنان سالمند بالای شصت سال (دامنه سنی بین شصت تا هفتاد سال) دارای کمر درد مزمن که به روش نمونه‌گیری انتخابی در دسترس و هدفدار انتخاب شدند. 
در مرحله نخست افراد با ماهیت و نحوه همکاری با اجرای پژوهش آشنا شدند. معیارهای ورود به مطالعه شامل ابتلا به کمر درد مزمن (بیش از سه ماه)، سن بالای 55 سال، نمایه توده بدن بین 25 تا 30 کیلوگرم بر مترمربع بود.
همچنین معیارهای خروج شامل حاملگی، ناهنجاری‌های خاص ستون فقرات (اسپاندیلولیز یا اسپاندیلولیستزیز)، اسکولیوز کمر با زاویه بیش از ده درجه، ابتلا به آرتروز شدید زانو و بیماری‌های شدید ناتوان‌کننده بود. 
آزمودنی‌ها بر اساس شرایط تحقیق به صورت داوطلبانه در تحقیق شرکت کرده و فرم رضایت‌نامه را آگاهانه امضا کردند. سپس نمونه‌ها به طور تصادفی در دو گروه آزمایش (نه نفر) و کنترل (نه نفر) دسته‌بندی شدند. 
برای ارزیابی ترکیبات بدن به ترتیب قد آزمودنی‌ها با قدسنج سکا (ساخت آلمان) با دقت پنج میلی‌متر، محیط باسن و کمر با متر نواری (مابیس / ژاپن) با حساسیت پنج میلی‌متر، درصد چربی بدن و وزن با حساسیت صد گرم و با دستگاه بیوالکتریکال ایمپدنس (مدل In body-720ساخت کره جنوبی) اندازه‌گیری شد.
تمامی اندازه‌گیری‌ها در حالی انجام شد که آزمودنی‌ها از چهار ساعت قبل از آزمون از خوردن و آشامیدن خودداری کرده بودند و حتی‌الامکان مثانه، معده و روده آنها تخلیه شده بود. آزمودنی‌ها پس از معاینه قلبی ـ عروقی، اندازه‌گیری فشار خون و ثبت الکتروکاردیوگرام توسط پزشک متخصص، مجوز ورود به طرح را کسب کردند. 
در این مطالعه، از نسخه عددی مقیاس آنالوگ بصری (VAS) جهت تخمین (شدت) درد آزمودنی‌ها استفاده شد [20]. در مقیاس آنالوگ بصری (VAS)، خطی افقی به طول صد میلی‌متر با دو تعریف بدون درد (سمت چپ) و درد شدید (سمت راست) در دو طرف خط نوشته شده است. فرد بر اساس این دو تعریف، وضعیت درد خود را روی خط علامت می‌زند. 
میزان درد بر حسب میلی‌متر محاسبه می‌شود. تفسیر داده‌های به‌دست‌آمده از VAS، اعداد 4-0 میلی‌متر بدون درد، 44-5 میلی‌متر درد خفیف، 74-45 میلی‌متر درد متوسط و 100-75 میلی‌متر نمایانگر درد شدید هستند [20]. 
عملکرد کمر (BPS) توسط مقیاس پانزده امتیازی (بورگ 6-20 امتیازی) (پنج تست) بررسی شد. تست‌های مطرح‌شده در این مقیاس به ترتیب شامل جوراب پوشیدن، برداشتن کاغذ از روی زمین، بلند شدن از روی تخت، خم شدن به جلو و بلند کردن جعبه بود. هر تست دارای چهار جواب از ساده (امتیاز صفر) به مشکل (امتیاز 3) بود. 
در تست جوراب پوشیدن، فرد روی نیمکت بلند طوری که پایش به زمین نرسد نشست و از وی خواسته شد که پایش را با خم کردن زانو به سمت شکم بالا آورده با دو دست انگشتان پا را بگیرد. 
در تست برداشتن کاغذ از روی زمین، فرد در حالت ایستاده اقدام به برداشتن کاغذی که روبه‌رویش روی زمین گذاشته شده بود کرد. در تست بلند شدن از روی تخت، فرد به صورت طاق‌باز دراز کشیده و از وی خواسته شد تا بدون استفاده از دست به حالت نشسته در بیاید.
در تست خم شدن به جلو، فرد با زانوهای صاف و فاصله ده سانتی‌متری پاها از یکدیگر ایستاده و تا حد امکان و بدون خم کردن زانوها، دست‌ها را به زمین نزدیک می‌کرد. در تست بلند کردن جعبه، فرد روبه‌روی میز به ارتفاع تقریبی ۷۶ سانتی‌متر ایستاده و جعبه‌ای به سنگینی پنج کیلوگرم را به مدت یک دقیقه از روی میز به زمین و مجدداً روی میز قرار می‌داد و تعداد تکرار فرد ثبت می‌شد. 
حداکثر امتیاز کسب‌شده معادل پانزده بوده و نمایانگر بدترین وضعیت عملکرد کمری فرد بود و حداقل امتیاز کسب‌شده معادل صفر بود که نمایانگر بهترین وضعیت عملکرد کمر بود. 
پروتکل فعالیت ورزشی نیز به مدت ده هفته اجرا شد و شامل هشت نوع تمرین عضلات مرکزی زمینی با تمرکز بر تقویت ایزوتونیک و ایزومتریک عضلات کمر و عضله چندسر کمری بود [18] (تصویر شماره 1).  



برای تمرین عضلات مرکزی نمونه‌های خونی در 48 ساعت پیش از شروع تمرینات و 48 ساعت بعد از جلسه تمرین جمع‌آوری شد. نمونه‌گیری در بین ساعات شش تا هفت صبح، بعد از هشت تا ده ساعت ناشتایی حدود پنج سی‌سی خون در آزمایشگاه از سیاهرگ دست چپ هر آزمودنی در وضعیت نشسته و در حالت استراحت انجام شد.
برای تعیین میزان فولیستاتین و مایوستاتین از روش الایزا و کیت آزمایشگاهی فولیستاتین و مایوستاتین ساخت شرکت کازابایوی ژاپن استفاده شد. 
داده‌های جمع‌آوری‌شده با نرم‌افزار SPSS نسخه 21 تجزیه و تحلیل شدند. پس از کسب اطمینان از نرمال بودن توزیع نظری داده‌ها با استفاده از آزمون آماری شاپیرو ویلک و همگنی واریانس‌ها توسط آزمون لون از تی همبسته و آنالیز کوواریانس (ANCOVA) برای مقایسه تغییرات درون‌گروهی و بین‌گروهی به ترتیب استفاده شد. سطح معناداری کمتر از 0/05 در نظر گرفته شد.

مشخصات آزمودنی‌های گروه آزمایش و کنترل در جدول شماره 1 نشان داده شده‌اند. 



نتایج جدول شماره 2 نشان می‌دهد که تغییرات میانگین‌های درون‌گروهی در متغیرهای وزن (0/1=P)، نمایه توده بدن (0/9=P)، درصد چربی بدن (0/5=P)، توده عضلانی اسکلتی (0/8=P)، در پایان دوره تمرینی تغییر معناداری پیدا نکرد. مقیاس نسبی درد (0/001=P) کاهش معناداری یافت. سطوح فولیستاتین (0/001=P) و مایوستاتین (0/001=P) در پایان دوره تمرینی به ترتیب افزایش و کاهش معنادار یافت، اما در گروه کنترل این تغییرات نیز معنادار نبود (P>0/05). تغییرات میانگین های بین گروهی در متغیرهای مقیاس نسبی درد، فولیستاتین و مایوستاتین سرمی در بین دو گروه آزمایش و کنترل تفاوت معنادار دارد (P<0/05). 



بر اساس نتایج جدول شماره 3، تغییرات میانگین‌های درون‌گروهی در گویه‌های آزمون برخاستن از تخت (0/03=P)، آزمون رساندن انگشتان به زمین (0/03=P)، آزمون بلند کردن جعبه (0/04=P) و نمره کل از مقیاس‌های عملکرد کمری زنان مبتلا به کمر درد مزمن در پایان دوره کاهش معنادار یافت (0/02=P). تغییرات میانگین‌های بین‌گروهی در متغیرهای آزمون پوشیدن جوراب، آزمون برخاستن از تخت، آزمون رساندن انگشتان به زمین، آزمون بلند کردن جعبه و نمره کل مقیاس‌های عملکرد کمری در بین دو گروه آزمایش و کنترل تفاوت معنادار دارد (0/05>P). 


 

هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر ده هفته تمرینات عضلات مرکزی بر سطوح فولیستاتین، مایوستاتین سرمی و میزان درد زنان مبتلا به کمر درد مزمن است.
نتایج تحقیق حاضر نشان داد که تمرینات عضلات مرکزی منجر به افزایش معناداری سطوح فولیستاتین و کاهش معنادار مایوستاتین سرمی شد. در این زمینه، هافمن و همکاران گزارش کردند که سه تا شش ماه تمرینات الاستیکی مقاومتی و تمرینات الاستیک با باند همراه با مصرف مکمل غذایی منجر به بهبود عملکرد در تمرینات و افزایش فولیستاتین، کاهش نسبت فولیستاتین به اکتیوین A و عدم تغییر معنادار در سطوح میوستاتین شد [21]. 
در بررسی تغییرات فولیستاتین پاسخ آنابولیکی عضله هم‌خوان با مطالعات پیشین است [23  ،22]. به عبارت دیگر، به علت مقاومت آنابولیک و اختلال در مسیرهای سیگنالینگ آنابولیکی عضله، عضله افراد مسن به خوبی عضلات افراد جوان به مکمل‌سازی پروتئین پاسخ نمی‌دهد و نیاز به زمان و مصرف بیشتر پروتئین دارد [22]. 
بیش از 80 درصد سنتز پروتئین پس از دریافت غذا مربوط به مصرف پروتئین بوده و در این بین اسیدهای آمینه نقش مهمی را بر عهده دارند [24]. فولیستاتین فاکتور تنظیم‌گر مثبت رشد عضلانی بوده، در بررسی تغییرات این هورمون در پاسخ به فعالیت ورزشی مطالعات مختلفی انجام شده است. پس از فعالیت ورزشی مقادیر بیان ژن اکتیوین ـ فولیستاتین در کبد رت‎ها تغییر کرده و سطوح mRNA اکتیوین کاهش می‏یابد [25].
به طور کلی مطالعات کمی به بررسی مارکرهای هایپرتروفی عضلانی در پاسخ به تمرینات ثبات مرکزی در زنان مسن مبتلا به کمر درد پرداخته است. مکانیسم‌های سلولی و مولکولی که باعث انتقال سیگنال‌های سلولی و به دنبال آن رشد عضلانی می‌شوند، هنوز به طور دقیق شناخته نشده‌اند. 
انقباض عضلانی ناشی از فعالیت ورزشی، فرایند تبدیل سیگنال مکانیکی به یک سلسله وقایع مولکولی است که از طریق فعال‌سازی مسیرهای سیگنالی ویژه که شامل پیامبرهای اولیه و ثانویه است، موجب تنظـیم بیان ژن، سنتز و تجزیه پروتئین و به دنبال آن سازگاری در سلول عضلانی می‌شود [26].
 پیامبرهای اولیه کـه آغـازگر فرایندهای آبشاری هستند، عبارتند از: جریان کلسیم، پتانسیل ردوکس و کشش، پتانسیل فسفوریلاسیون و کشش‌های مکانیکی، کشش عضلانی به تنهایی و مستقل از افزایش فعالیت انقباضی نیز می‌توانـد سـنتز پـروتئین را از طریق چندین مسیر تحریک کند. در حقیقت کشش ماتریکس خارج سلولی سیگنال‌های داخل سـلولی را فعـال می‌کند که درنهایت منجر به تغییر در بیان ژن و سنتز پروتئین می‌شود [27]. 
در واقع، با توجه به نتایج پژوهش حاضر و مطالعات گذشته شاید بتوان گفت تمرینات ثبات مرکزی با برقراری تعادل بین تنظیم‌کننده‌های مثبت و منفی رشد عضلانی می‌تواند در بهبود وضعیت جسمانی سالمندان نقش ایفا کند، هرچند با توجه به افول تنظیم‌کننده‌های رشد عضلانی در سالمندی نقش مهاری تنظیم‌کننده‌های منفی که میوستاتین نیز از آن دسته است برجسته‌تر است [19]. 
البته این نکته نیز قابل تأمل است که افراد سالخورده به علت مشکلات ایجادشده در وضعیت فیزیولوژیکی و جسمانی دارای محدودیت‌های حرکتی خاص خود هستند، به همین منظور اعمال بار تمرین و حفظ رعایت مدت تمرین با محدودیت‌هایی رو به رو است که استفاده از این نوع تمرینات می‌تواند کمک بیشتری به این افراد کند. از این رو، می‌توان گفت که این نوع آزمایش تمرینی در برنامه‌های توانبخشی و ورزشی سالمندان مفید است [17].
نتایج تحقیق حاضر نشان داد که تمرینات ثبات مرکزی منجر به کاهش معناداری مقیاس نسبی درد و بهبود عملکرد کمر در زنان سالمند مبتلا به کمر درد مزمن می‌شود. در بررسی تغییرات کمر درد مزمن زنان سالمند، عضله مولتیفیدوس نقش پایدار‌کنندگی ستون فقرات را بر عهده داشته و از خم شدن ستون فقرات جلوگیری می‌کند. همان طور که می‌دانیم آتروفی عضله چندسر کمری با بروز کمر درد همراه است [28]. 
عضله مولتیفیدوس در موقعیت آناتومیکی محدودی قرار دارد. به طوری ‌که از طرفین توسط زواید عرضی و شوکی محصور شده و تنها از دو جهت عرضی و سطحی قابلیت افزایش حجم و هایپرتروفی را دارد و این خود دلیل بر مثلثی شکل بودن این عضله است [29].
سطح مقطع عضله مولتیفیدوس با افزایش سن کاهش یافته و چنانچه این آتروفی عضلانی جبران شود، می‏تواند کمر درد مزمن زنان سالمند مبتلا به این درد را تقلیل دهد. در بررسی علت کمر درد مزمن دلایل متعددی بیان شده‌اند، از جمله آتروفی، کاهش قدرت و توده عضله چندسر کمری به علت سالخوردگی [30 ،28]، ضعف عضلات شکم و عضلات عمقی تنه، اختلال و عدم کنترل مناسب عضلات عمقی تنه نظیر عضله مولتیفیدوس [31]، از جمله دلایل اصلی هستند. 
مطالعات متعددی کاهش کمر درد را در پاسخ به انجام فعالیت ورزشی گزارش کرده‌اند [33 ،32]، اما مکانیسم این کاهش به خوبی مشخص نشده است. در توضیح مکانیسم کاهش درد می‌توان سه تئوری؛ 1) تئوری مکانیکی (افزایش قدرت و ثبات مرکزی)، 2) تئوری نرولوژیکی (حساسیت‌زدایی) و 3) تئوری کنش‌گر (فعالیت طبقه‌بندی‌شده) را مد نظر قرار داد. در تمام این تئوری‌ها، فعالیت ورزشی ابزاری فیزیکی ـ جسمانی و یا رفتاری محسوب شده که باعث کاهش شدت درد و کاهش ناتوانی ناشی از کمر درد می‌شود [34].
در تئوری مکانیکی فعالیت ورزشی ثبات مرکزی به مدت ده هفته اجرا شده و تنها بعد از سپری شدن پنج هفته میزان درد به طور معناداری کاهش یافت. همچنین از منظر سازگاری فیزیولوژیکی با فعالیت ورزشی، سازگاری نرونی که اولین پاسخ سازگاری سیستم عصبی ـ عضلانی به فعالیت ورزشی است [35] نیز می‌تواند مسئول افزایش قدرت و متعاقباً کاهش کمر درد مزمن زنان سالمند باشد [36 ،22].
نتایج متضاد احتمالاً ناشی از اختلاف در شرایط فیزیولوژیکی افراد شرکت‌کننده، سلامت، مدت، نوع و شدت تمرین، و وضعیت تغذیه‌ای باشد. با توجه به اینکه این مطالعه با محدودیت‌های زیادی، از جمله رژیم غذایی متنوع، پاسخ‌های سازگاری گوناگون به فعالیت بدنی، تعداد کم آزمودنی‌ها به دلیل انصراف بعضی از آنها از شرکت در تحقیق حاضر و تفاوت‌های فردی روبه‌رو بود، درنتیجه جانب احتیاط را بیشتر باید رعایت کرد. 

به طور کلی می‌توان گفت که تمرینات عضلات مرکزی منجر به کاهش معناداری مقیاس نسبی درد شد. سطوح فولیستاتین و مایوستاتین در پایان دوره تمرینی به ترتیب افزایش و کاهش معنادار یافت. همچنین عملکرد کمر در زنان سالمند مبتلا به کمر درد مزمن در پایان تمرین بهبود یافت. 
با این حال، نظر به اهمیت نقش فعالیت جسمانی در پیشگیری و درمان بسیاری از دردها، متخصصان برای درمان کمر درد مزمن، مشاوره تمرینی را پیشنهاد می‌کنند. علاوه بر این، اجرای تمرینات ورزشی منجر به بهبود قدرت و مشارکت اجتماعی زنان سالمند می‌شود. از این رو، استفاده از این آزمایشات روش درمانی مناسبی برای مقابله با کمر درد مزمن است.

این تحقیق در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی بجنورد با شماره مجوز IR.IAU.BOJNOURD.REC.1395.023 به تأیید رسیده است

این مقاله از پایان‌نامه کارشناسی ارشد نویسنده اول، در گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد بجنورد گرفته شده و با هزینه شخصی انجام شده است.

References

1. Lynch GS. Sarcopenia-age-related muscle wasting and weakness: mechanisms and treatments. Berlin: Springer Science & Business Media; 2010. [DOI:10.1007/978-90-481-9713-2]
2. Deschenes MR. Effects of aging on muscle fibre type and size. Sports medicine (Auckland, NZ). 2004; 34(12):809-24. [DOI:10.2165/00007256-200434120-00002] [PMID]
3. Bales CW, Ritchie CS. Redefining nutritional frailty: Interventions for weight loss due to undernutrition. In: Bales CW, Ritchie CS, editors. Handbook of clinical nutrition and aging. New Jersey: Humana Press; 2009. [DOI:10.1007/978-1-60327-385-5_9]
4. Sreeja V, Jana A, Aparnathi K, Prajapati J. Role of whey proteins in combating geriatric disorders. Journal of the Science of Food and Agriculture. 2013; 93(15):3662-9. [DOI:10.1002/jsfa.6345]
5. Nedergaard A, Henriksen K, Karsdal MA, Christiansen C. Musculoskeletal ageing and primary prevention. Best practice & research Clinical obstetrics & gynaecology. 2013; 27(5):673-88. [DOI:10.1016/j.bpobgyn.2013.06.001] [PMID]
6. Brown LA, Guzman SD, Brooks SV. Emerging Molecular Mediators and Targets for Age-related Skeletal Muscle Atrophy: Molecular targets involved in sarcopenia. Translational Research. 2020; 221:44-57. [DOI:10.1016/j.trsl.2020.03.001] [PMID]
7. Ikezoe T, Mori N, Nakamura M, Ichihashi N. Effects of age and inactivity due to prolonged bed rest on atrophy of trunk muscles. European Journal of Applied Physiology. 2012; 112(1):43-8. [DOI:10.1007/s00421-011-1952-x] [PMID]
8. Angeletti C, Guetti C, Ursini ML, Taylor Jr R, Papola R, Petrucci E, et al. Low back pain in a natural disaster. Pain practice. 2014; 14(2):E8-16. [DOI:10.1111/papr.12087] [PMID]
9. Ikezoe T, Mori N, Nakamura M, Ichihashi N. Atrophy of the lower limbs in elderly women: Is it related to walking ability? European journal of Applied physiology. 2011; 111(6):989-95. [DOI:10.1007/s00421-010-1728-8] [PMID]
10. Beas-Jiménez JdD, López-Lluch G, Sánchez-Martínez I, Muro-Jiménez A, Rodríguez-Bies E, Navas P. Sarcopenia: implications of physical exercise in its pathophysiology, prevention and treatment. Revista Andaluza de Medicina del Deporte. 2011; 4(4):158-66. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-andaluza-medicina-del-deporte-284-articulo-sarcopenia-implications-physical-exercise-in-X1888754611937888
11. McFarland DC, Velleman SG, Pesall JE, Liu C. Effect of myostatin on turkey myogenic satellite cells and embryonic myoblasts. Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology. 2006; 144(4):501-8. [DOI:10.1016/j.cbpa.2006.04.020] [PMID]
12. Eilers W, Chambers D, Cleasby M, Foster K. Local myostatin inhibition improves skeletal muscle glucose uptake in insulin resistant high fat diet-fed mice. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2020; 319(1):E163-74. [DOI:10.1152/ajpendo.00185.2019] [PMID]
13. Attarzadeh Hosseini SR, Motahari Rad M, Hejazi K. Effects of Ramadan fasting and regular physical activity on serum myostatin and follistatin concentrations. International Journal of Applied Exercise Physiology. 2016; 5(3):38-45. https://www.academia.edu/31162506/Effects_of_Ramadan_fasting_and_Regular_Physical_Activity_on_Serum_Myostatin_and_Follistatin_Concentrations
14. Hittel DS, Axelson M, Sarna N, Shearer J, Huffman KM, Kraus WE. Myostatin decreases with aerobic exercise and associates with insulin resistance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2010; 42(11):2023-9. [DOI:10.1249/MSS.0b013e3181e0b9a8] [PMID] [PMCID]
15. Santos AR, Lamas L, Ugrinowitsch C, Tricoli V, Miyabara EH, Soares AG, et al. Different resistance-training regimens evoked a similar increase in myostatin inhibitors expression. International Journal of Sports Medicine. 2015; 36(9):761-8. [DOI:10.1055/s-0035-1547219] [PMID]
16. Yarahmadi Y, Hadadnezhad M, Shojaodins S. [The effect of Eight weeks core stabilization on functional disability, dynamic balance and proprioception lumbo pelvic of subject with non-specific chronic low back pain (Persian)]. Journal of Anesthesiology and Pain. 2017; 8(3):54-66. http://jap.iums.ac.ir/article-1-5347-fa.html
17. Puntumetakul R, Chalermsan R, Hlaing SS, Tapanya W, Saiklang P, Boucaut R. The effect of core stabilization exercise on lumbar joint position sense in patients with subacute non-specific low back pain: A randomized controlled trial. Journal of Physical Therapy Science. 2018; 30(11):1390-5. [DOI:10.1589/jpts.30.1390] [PMID] [PMCID]
18. Rastegar MM M, Haghighi A, Askari R. [Effect of core stabilization exercise on the reduction of low back pain and ultrasonic changes of multifidus in aged-women with chronic low back pain (Persian)]. Anesthesiology and Pain. 2016; 7(2):62-74. http://jap.iums.ac.ir/article-1-5244-en.html
19. Vatankhah-khozani S, Haghshenas R, Faramarzi M. [The effect of 8 weeks of elastic band resistance training on serum myostatin and body composition in elderly women (Persian)]. Journal of Sport Biosciences. 2018; 10(3):347-58. [doi: 10.22059/jsb.2018.261987.1296]
20. Hawker GA, Mian S, Kendzerska T, French M. Measures of adult pain: Visual analog scale for pain (vas pain), numeric rating scale for pain (nrs pain), mcgill pain questionnaire (mpq), short-form mcgill pain questionnaire (sf-mpq), chronic pain grade scale (cpgs), short form-36 bodily pain scale (sf-36 bps), and measure of intermittent and constant osteoarthritis pain (icoap). Arthritis care & research. 2011; 63(S11):S240-52. [DOI:10.1002/acr.20543] [PMID]
21. Hofmann M, Schober-Halper B, Oesen S, Franzke B, Tschan H, Bachl N, et al. Effects of elastic band resistance training and nutritional supplementation on muscle quality and circulating muscle growth and degradation factors of institutionalized elderly women: the Vienna Active Ageing Study (VAAS). European journal of Applied Physiology. 2016; 116(5):885-97. [DOI:10.1007/s00421-016-3344-8] [PMID] [PMCID]
22. Greig CA. Nutritional approaches to the management of sarcopenia. Nutrition Bulletin. 2013; 38(3):344-8. [DOI:10.1111/nbu.12046]
23. Robinson S, Cooper C, Aihie Sayer A. Nutrition and sarcopenia: a review of the evidence and implications for preventive strategies. Journal of Aging Research. 2012; 2012:510801. [DOI:10.1155/2012/510801] [PMID] [PMCID]
24. Kim JS, Wilson JM, Lee SR. Dietary implications on mechanisms of sarcopenia: Roles of protein, amino acids and antioxidants. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2010; 21(1):1-13. [DOI:10.1021/bi00530a001] [PMID]
25. Gholamnezhad Z, Mégarbane B, Rezaee R. Molecular mechanisms mediating adaptation to exercise. In: Xiao J, editors. Physical exercise for human health. Advances in Experimental Medicine and Biology (vol 1228). Singapore: Springer; 2020. [DOI:10.1007/978-981-15-1792-1_3] [PMID]
26. Burkholder TJ. Mechanotransduction in skeletal muscle. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library. 2007; 12:174-91. [DOI:10.2741/2057] [PMID] [PMCID]
27. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metabolism. 2013; 17(2):162-84. [DOI:10.1016/j.cmet.2012.12.012] [PMID]
28. Freeman MD, Woodham MA, Woodham AW. The role of the lumbar multifidus in chronic low back pain: A review. PM & R. 2010; 2(2):142-6. [DOI:10.1016/j.pmrj.2009.11.006] [PMID]
29. Stokes M, Rankin G, Newham DJ. Ultrasound imaging of lumbar multifidus muscle: Normal reference ranges for measurements and practical guidance on the technique. Manual Therapy. 2005; 10(2):116-26. [DOI:10.1016/j.math.2004.08.013] [PMID]
30. Cheung WK, Cheung JPY, Lee WN. Role of ultrasound in low back pain: A review. Ultrasound in Medicine & Biology. 2020; 46(6):1344-58. [DOI:10.1016/j.ultrasmedbio.2020.02.004] [PMID]
31. Chang WD, Lin HY, Lai PT. Core strength training for patients with chronic low back pain. Journal of Physical Therapy Science. 2015; 27(3):619-22. [DOI:10.1589/jpts.27.619] [PMID] [PMCID]
32. Owen PJ, Miller CT, Rantalainen T, Simson KJ, Connell D, Hahne AJ, et al. Exercise for the intervertebral disc: A 6-month randomised controlled trial in chronic low back pain. European Spine Journal. 2020; 29:1887-99. [DOI:10.1007/s00586-020-06379-7] [PMID]
33. Sipaviciene S, Kliziene I. Effect of different exercise programs on non-specific chronic low back pain and disability in people who perform sedentary work. Clinical Biomechanics. 2020; 73(1):17-27. [DOI:10.1016/j.clinbiomech.2019.12.028] [PMID]
34. Helmhout PH, Staal JB, Maher CG, Petersen T, Rainville J, Shaw WS. Exercise therapy and low back pain: Insights and proposals to improve the design, conduct, and reporting of clinical trials. Spine. 2008; 33(16):1782-8. [DOI:10.1097/BRS.0b013e31817b8fd6] [PMID]
35. Kravitz L. Resistance training: Adaptations and health implications. Idea Today. 1996; 14:38-49. http://www.unm.edu/~lkravitz/Article%20folder/resistben.html
36. Kukuljan S, Nowson CA, Sanders K, Daly RM. Effects of resistance exercise and fortified milk on skeletal muscle mass, muscle size, and functional performance in middle-aged and older men: An 18-mo randomized controlled trial. Journal of Applied Physiology. 2009; 107(6):1864-73. [DOI:10.1152/japplphysiol.00392.2009] [PMID]