مقدمه
اضافه‌وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان با بیماری‌های قلبی‌عروقی، آسم، اختلالات ذهنی، فشار خون و اختلالات لیپید ارتباط نزدیکی دارد [1]. اضافه‌وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان در چند سال اخیر در کشورهای توسعه‌یافته و تا حدودی در نقاط دیگر جهان، به صورت درخور توجهی افزایش پیدا کرده است و میزان شیوع آن از سال 1980 به بعد در کشورهای اروپایی بیش از سه برابر شده است. چاقی مشکلی چندوجهی است که از تغییرات سریع اجتماعی و اقتصادی و محیط فیزیکی ناشی می‌شود که همراه با کاهش چشمگیر فعالیت بدنی و تغییر در الگوهای غذایی، سبب متعادل‌نبودن انرژی در افراد می‌شود. اصلی‌ترین عوامل خطرزای اضافه‌وزن در کودکان عبارت‌اند از چاقی والدین، وضعیت اقتصادی و اجتماعی، فعالیت بدنی، زندگی کم‌تحرک و رژیم غذایی [2]. 
در بافت چربی سفید هم عروق و عصب وجود دارد و عمدتاً از سلول‌های بسیار تخصص‌یافته به نام آدیپوسیت‌ها تشکیل شده است، همچنین شامل ماکروفاژها و دیگر گونه‌های سلولی ناشی از بخش استروما و عروقی است. در پستانداران و پرندگان، بافت چربی سفید جایگاه اصلی ذخیره انرژی اضافی با تری‌گلیسریدهای ذخیره در آدیپوسیت‌هاست. بافت چربی سفید هدفی برای هورمون‌های گوناگون و نوعی بافت اندوکرین فعال است که آدیپوکاین‌ها را تولید می‌کند و پلی‌پپتیدهایی که بر اندام‌های گوناگون (عضلات، کبد و هیپوتالاموس) برای تنظیم عمومی فیزیولوژیک و سوخت‌وساز عمل می‌کنند [3]. چاقی با وضعیت التهابی مزمن، در نتیجه افزایش تولید چندین تنظیم‌کننده التهابی عمدتاً به وسیله ماکروفاژها و سایر لکوسیت‌ها همراه است. تولید مزمن و اضافی تنظیم‌کننده‌های التهابی احتمالاً موجب افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های متابولیک، قلبی‌عروقی و نئوپلاستیک در افراد چاق می‌شود [4]. 
گسترش بافت چربی در رگ‌های خونی، فیبروبلاست‌های بافت پیوندی و از همه مهم‌تر ماکروفاژها، با چاقی همراه است. علاوه بر آدیپوسایت‌ها، سایر سلول‌های موجود در بافت چربی، از قبیل سلول‌های اندوتلیال و فیبروبلاست‌ها و سلول‌های ایمنی، ممکن است سایتوکاین‌های التهابی و کموکاین‌ها را ترشح کنند. به‌ویژه مشخص شده است بافت چربی احشایی، در مقایسه با بافت چربی زیرپوستی، مقادیر بیشتری اینترلوکین و سایتوکاین التهابی تولید می‌کند، در مقابل فعالیت ورزشی می‌تواند التهاب را کاهش دهد. همچنین فعالیت ورزشی با شدت متوسط، می‌تواند سبب تنظیم کاهشی التهاب شود [5، 6]. اثر ضدالتهابی فعالیت ورزشی و تمرین نیز می‌تواند از دو طریق اعمال شود: کاهش در توده چربی احشایی و تحریک یک محیط ضدالتهابی با هر بار ورزش. به نظر می‌رسد کاهش وزن ناشی از فعالیت ورزشی، التهاب مزمن را کاهش دهد [7]. 
چاقی نتیجه بافت چربی اضافی به دلیل نبود تعادل بین غذای دریافتی و انرژی مصرفی است. در سال‌های اخیر نگرش به بافت چربی به‌منزله بافتی بی‌اثر تغییر کرده و امروزه این بافت یک بافت اندوکرین در نظر گرفته می‌شود که می‌تواند چندین نوع پروتئین و آدیپوکاین ترشح کند که نقش فیزیولوژیکی مهمی در کنترل هموستاز انرژی ایفا می‌کنند و عملکردهای اندوکرین مهمی دارند [8]. 
واسپین (مهارکننده سرین پروتئاز مشتق از بافت چربی احشایی)، که عضوی از خانواده بازدارنده سرین پروتئاز است، اولین بار در بافت چربی سفید احشایی موش‌های Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) با دیابت نوع 2 در سنی که غلظت‌های انسولین و چاقی به اوج خود رسید، شناسایی شده است. واسپین تحمل گلوکز را بهبود و حساسیت انسولین را در موش‌ها افزایش می‌دهد. به علاوه مشاهده شده است که غلظت سرمی واسپین، در افراد چاق در مقایسه با افراد لاغر افزایش پیدا می‌کند. بنابراین به واسپین به‌منزله مارکر جدید چاقی و مختل‌کننده حساسیت انسولین در انسان توجه شده است [9]. بیان واسپین با بدترشدن دیابت و تحلیل‌رفتن وزن بدن کاهش پیدا می‌کند در حالی‌که سطوح سرمی واسپین می‌تواند با درمان پیوگلیتازون یا انسولین عادی‌سازی شود. ضمناً بیان mRNA واسپین در بافت چربی آزمودنی‌های چاق، مختص به توده چربی است و سطوح سرمی واسپین در چاقی افزایش پیدا می‌کند [10].
آدیپوکاین دیگری که از بافت چربی ترشح می‌شود، ویسفاتین است. مطالعات اولیه نشان داده‌اند که ویسفاتین دارای «اثرات تقلیدی انسولین»، از قبیل مهار رهایش گلوکز کبدی، افزایش برداشت گلوکز در آدیپوسیت‌ها و میوسیت‌ها و افزایش سنتز تری‌گلیسریدها و تجمع آن‌ها در پری‌آدیپوسیت‌هاست. سطوح ویسفاتین موجود در گردش خون در مقایسه با چربی زیرپوستی، همبستگی بالایی با چربی احشایی دارد. کاهش وزن منجر به کاهش در میزان افزایش سطوح ویسفاتین در افراد چاق می‌شود [11].
 به نقش ویسفاتین در هموستاز انرژی یا تنظیم وزن در رابطه با اختلالات خوردن و دیابت بسیار توجه شده است ولی نتایج گزارش‌شده بسیار ضد و نقیض است. تعدادی از مطالعات، افزایش سطوح ویسفاتین را در کودکان و بزرگ‌سالان چاق و به علاوه در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نشان داده‌اند که این نتایج حاکی از نقش احتمالی آن در هموستاز گلوکز و انسولین است. برخی از مطالعات نیز ارتباط نزدیک ویسفاتین با تجمع بافت چربی احشایی را گزارش کرده‌اند. مطالعاتی که تغییرات ویسفاتین را در وضعیت‌های متابولیکی بررسی کرده باشند، اندک هستند. برخی از مطالعات و نه همه آن‌ها، نشان داده‌اند که کاهش‌دادن انرژی دریافتی و انجام تمرین‌های ورزشی، سبب کاهش سطوح در گردش ویسفاتین می‌شود [12].
 انجام پژوهش حاضر به چند دلیل مهم است: ۱. افزایش شیوع چاقی و اضافه‌وزن در نوجوانان به‌ویژه در دختران؛ ۲. رهایش آدیپوکاین‌های ترشح‌شده از بافت چربی، که ممکن است مقاومت و حساسیت به انسولین را از طریق عوامل التهابی متأثر سازد؛ ۳. تأثیر احتمالی تمرین‌های ترکیبی بر ترکیب بدن که می‌تواند میزان و سطوح آدیپوکاین‌ها را تحت‌تأثیر قرار دهد. بنابراین به نظر می‌رسد انجام این تحقیق ضروری است و هدف کلی از انجام آن، تعیین تأثیر 10 هفته تمرین ترکیبی بر تغییرات سطوح سرمی واسپین، ویسفاتین و مقاومت به انسولین در دختران دارای اضافه‌وزن است. 
مواد و روش‌ها 
 مطالعه حاضر با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون با گروه کنترل انجام شد. نمونه آماری پژوهش حاضر 24 نفر از دانش‌آموزان دختر دارای اضافه‌وزن شهر کرمان با میانگین و انحراف معیار سن (سال) 0/62±۱۱/۲۳، میانگین و انحراف معیار وزن (کیلوگرم) 2/70±64/83 و میانگین و انحراف معیار شاخص توده بدنی (کیلوگرم بر مجذور متر) ±0/۴۸ ۹۷/۲۷بودند که به طور تصادفی به دو گروه تمرین (12=n) و کنترل (12=n) تقسیم شدند.
برای انجام این پژوهش در ابتدا برای رعایت اصول اخلاقی، به هرکدام از دانش‌آموزانی که دارای اضافه‌وزن بودند و شرایط شرکت در پژوهش حاضر را داشتند، یک دعوت‌نامه داده شد که در آن تمام شرایط پژوهش و نحوه برگزاری آن به‌دقت توضیح داده شده ‌بود. درنهایت از بین دانش‌آموزانی که از والدینشان، رضایت‌نامه شرکت در پژوهش دریافت شده بود و مشکل جسمانی خاصی برای شرکت در پژوهش نداشتند، 24 نفر به طور تصادفی انتخاب شدند. هیچ­‌کدام از آزمودنی‌ها سابقه ابتلا به بیماری خاص از جمله دیابت، سرطان و غیره را نداشتند. سپس آزمودنی‌ها در شش جلسه آموزشی، برای آشنایی با کار با وزنه و تمرین‌های ورزشی و همچنین معین‌کردن میزان یک تکرار بیشینه و ضربان قلب هدف با روش کارونن شرکت کردند. بعد به طور تصادفی 12 نفر در گروه تمرین و 12 نفر در گروه کنترل قرار داده شدند.
برای تعیین میزان گلوکز، انسولین و همچنین واسپین و ویسفاتین در مرحله پیش‌آزمون، ساعت 8 صبح پس از 12 ساعت ناشتایی شبانه، نمونه خون دو گروه گرفته شد. بعد تمرین‌های ورزشی مربوط به برنامه پژوهشی آغاز شد. برنامه پژوهش 10 هفته و هفته‌ای سه جلسه بود. پس از اتمام برنامه تمرین، در مرحله دوم (پس‌آزمون)، دو روز (48 ساعت) بعد از پایان آخرین جلسه تمرین، از هر دو گروه نمونه خون گرفته شد. برنامه تمرینی استفاده‌شده در پژوهش حاضر از نوع تمرین‌های ترکیبی بود. برنامه تمرین مقاومتی پنج حرکت ورزشی برای گروه‌های عضلانی داشت که شامل حرکات پرس پا، پایین‌کشیدن سیم‌کش، پرس سینه، بازکردن زانو (چهارسر) و حرکت پارویی در حالت نشسته بود.
آزمودنی‌ها به جز 2 هفته اول که برای سازگاری‌های اولیه با تمرین مقاومتی و پیشگیری از آسیب‌های احتمالی، تعداد دو ست را با کمتر از 50 درصد یک تکرار بیشینه و تعداد تکرارهای 12 تا 15 را در هر ست انجام دادند، از هفته سوم به بعد حرکات را در 4 ست با وزنه‌ای معادل 60 درصد یک تکرار بیشینه انجام دادند. هر زمان که آزمودنی‌ها می‌توانستند تمرین را 12 بار یا بیشتر در یک حرکت و در دو ست متوالی تکرار کنند، به وزن وزنه 5 الی 10 درصد افزوده می‌شد. مدت زمان استراحت بین هر ست 60 ثانیه و استراحت بین ایستگاه‌ها 90 ثانیه در نظر گرفته شد. به طور متوسط تمرین‌های مقاومتی 30 دقیقه طول کشید.
تمرین استقامتی نیز شامل 20 دقیقه دویدن داخل سالن با شدت فزاینده 65 تا 80 درصد بیشینه ضربان قلب بود، به نحوی که شدت تمرین در هفته اول و دوم 65 درصد بیشینه ضربان قلب، در هفته سوم تا پنجم 70 درصد بیشینه ضربان قلب، در هفته ششم تا هشتم 75 درصد بیشینه ضربان قلب و در دو هفته پایانی شدت برابر 80 درصد بیشینه ضربان قلب بود [13]. برای برآورد ضربان قلب بیشینه از این فرمول استفاده شد:
208- (0/7×سن)
 درکل هر جلسه تمرینی حدوداً یک ساعت طول کشید که به ترتیب شامل گرم‌کردن، حدود 30 دقیقه تمرین مقاومتی، 20 دقیقه تمرین هوازی و نهایتاً سرد‌کردن بود. مقاومت انسولینی از این فرمول محاسبه شد:
مقاومت انسولینی= انسولین پلاسما×گلوکز پلاسما÷22/50
۴۸ساعت پس از آخرین جلسه تمرین برای از بین رفتن اثرات حاد جلسه آخر تمرین، مجدداً از همه آزمودنی‌ها مانند مرحله اول خون‌گیری و اندازه‌گیری‌های لازم به عمل آمد. نمونه‌های خونی به مدت ۵ دقیقه در داخل دستگاه سانتریفیوژ، با دور ۳۰۰۰ قرار گرفت. سرم جدا و سپس فریز شد و در فریزر با دمای ۸۰ درجه سانتی‌گراد تا زمان انجام آزمایش‌های لازم نگهداری شد. غلظت سرمی انسولین با کیت شرکت مرکودیا (ساخت کشور سوئد، دارای شماره کاتالوگ ۱۰-۱۱۱۳-۰۱ با حساسیت 1 میلی‌گرم واحد بین‌المللی در لیتر) و با روش الایزا و همچنین غلظت گلوکز خون با کیت شرکت پارس‌آزمون و به روش کالریمتریک (بر اساس دستورالعمل شرکت سازنده) اندازه‌گیری شد.
برای اندازه‌گیری غلظت سرمی واسپین نیز از کیت الایزای مخصوص واسپین (ساخت شرکت USCN با شماره SEA706Hu و با حساسیت‌۰/۰۶۲) و برای اندازه‌گیری ویسفاتین از کیت الایزا (ساخت شرکت USCN با شماره کاتالوگ SEA638Hu و با حساسیت۱۲/۹‌) بر اساس دستورالعمل شرکت سازنده استفاده شد. در بخش آمار استنباطی برای تعیین عادی‌بودن توزیع داده‌ها از آزمون کولموگروف‌اسمیرنوف استفاده شد. همچنین برای تعیین معناداری تفاوت در اندازه متغیرها از آزمون کوواریانس چندمتغیره استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نسخه ۲۳ نرم‌افزار SPSS انجام و سطح معنی‌داری ۰/۰۵ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها 
در جدول‌های شماره 1 و 2 میانگین و انحراف معیار سن، قد، وزن، شاخص توده بدنی و همچنین میزان متغیرهای واسپین، ویسفاتین، گلوکز، انسولین و مقاومت به انسولین آمده است. 

نتایج تحلیل کوواریانس نشان داد یک دوره تمرین‌های ترکیبی سبب کاهش مقادیر واسپین، ویسفاتین ، انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین در گروه تمرین می‌شود (0/05≥P) (جدول شماره 3). 

بحث
از زمان شناسایی واسپین تحقیقات بسیاری روی این آدیپوکاین صورت گرفته است. واسپین آدیپوکاینی است که از طریق افزایش حساسیت انسولین، در تنظیم گلوکز نقش مهمی ایفا می‌کند. بیان بالاتر mRNA واسپین در بافت چربی افراد چاق و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده و به‌منزله نوعی سازوکار جبرانی برای مقاومت انسولین شدید در نظر گرفته شده است. افزایش سطوح واسپین گردش خون نشان‌دهنده بیان آن در بافت چربی است [14]. در تأیید این تحقیقات، درباره ارتباط سطوح واسپین با مقاومت انسولین، در پژوهش حاضر نیز کاهش سطوح سرمی واسپین پس از 10 هفته تمرین‌های ترکیبی مشاهده شد و کاهش سطوح واسپین با کاهش مقاومت انسولین همراه بود، که این نتایج ارتباط بین واسپین و مقاومت انسولین را به‌خوبی نمایان می‌سازد.
به علاوه مشخص شده است تمرین‌های ورزشی بر سطوح واسپین اثر تنظیمی دارد و منجر به کاهش سطوح آن می‌شود. در این راستا برزگری و عموزاد نشان دادند که 8 هفته تمرین مقاومتی سبب کاهش معنادار سطوح پلاسمایی واسپین می‌شود. به علاوه آن‌ها کاهش معنادار کلسترول و افزایش معنادار HDL را گزارش کردند [15]. در پژوهش حاضر نیز مشاهده شد 10 هفته تمرین‌های ترکیبی با کاهش معنادار واسپین همراه است. همچنین تجویز واسپین به موش‌های چاق به بهبود تحمل گلوکز و حساسیت انسولین منجر می‌شود و بیان ژن‌هایی را که در پاتوژنز مقاومت انسولین درگیر هستند، تغییر می‌دهد که این موارد نشان‌دهنده ارتباط بین سطوح واسپین و متابولیسم گلوکز است [16]. درباره نقش تمرین‌های مقاومتی بر تغییرات در سطوح واسپین در موش‌های صحرایی دیابتی، صفرزاده و همکاران گزارش کرده‌اند که سطوح سرمی واسپین پس از 4 هفته تمرین مقاومتی افزایش می‌یابد و این 50 درصد افزایش وزن بدن از لحاظ آماری معنادار بود. ولی افزایش واسپین در گروه دیابتی تمرین با بار فزاینده و 100 درصد وزن بدن، از نظر آماری معنادار نبود. به علاوه این محققان دریافتند که غلظت سرمی واسپین در گروه کنترل دیابتی، در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی پایین‌تر ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود [17]. تفاوت نتایج پژوهش حاضر را با پژوهش صفرزاده و همکاران، می‌توان به نوع خاص موش‌های صحرایی (موش‌ها از نوع دیابتی بودند) در پژوهش مذکور نسبت داد. به علاوه برنامه تمرینی در دو پژوهش کاملاً متفاوت بوده است.
همسو با نتایج پژوهش حاضر، عسکری و همکاران در مقایسه تأثیر تمرین‌های ترکیبی و استقامتی بر سطوح واسپین و ویسفاتین در دختران جوان دارای اضافه‌وزن دریافتند که تنها تمرین‌های ورزشی ترکیبی موجب کاهش معنادار این دو آدیپوکاین (واسپین و ویسفاتین) می‌شود و کاهش آن در گروه استقامتی معنادار نیست [18]. لازم به ذکر است در پژوهش مذکور برخلاف پژوهش حاضر که مدت تمرین‌های ورزشی 10 هفته بود، آزمودنی‌ها به مدت 12 هفته به تمرین‌های ورزشی ترکیبی پرداختند. در این ارتباط با توجه به نتایج حاصل از پژوهش حاضر و پژوهش عسکری و همکاران می‌توان به‌وضوح به نقش بارز تمرین‌های ورزشی ترکیبی، در مقایسه با روش‌های دیگر تمرینی از جمله تمرین‌های استقامتی، در کاهش آدیپوکاین‌های التهابی از قبیل واسپین و ویسفاتین و تعدیل مقاومت به انسولین پی برد [18].
برخلاف سایتوکاین‌های التهابی دیگر، القای واسپین مقاومت انسولین را کاهش و تحمل گلوکز را بهبود می‌بخشد که نشان می‌دهد سطوح بالاتر واسپین در افراد چاق، می‌تواند نوعی سازوکار جبرانی مرتبط با چاقی، مقاومت انسولین شدید یا دیابت نوع 2 باشد [19]. 
برخی از پژوهش‌ها نیز اثر مداخلات کوتاه‌مدت را بر تغییرات واسپین بررسی کرده‌اند. در این رابطه، لی و همکاران به بررسی اثر 7 روز مداخله تغذیه‌ای شدید در سبک زندگی تحت نظارت، بر سطوح سرمی واسپین و نیم‌رخ لیپیدی در کودکان دختر و پسر 12ساله پرداختند. آزمودنی‌ها محدودیت کالریک و فعالیت ورزشی داشتند و در تمام این مدت در یک مرکز، کاملاً تحت‌نظر بودند. ویژگی‌های این مرکز عبارت بودند از: رژیم غذایی 188 کیلوکالری در روز، فعالیت ورزشی جسمانی و کلاس‌های تغذیه. فعالیت ورزشی مشتمل بر قدم‌زدن، دویدن، فوتبال، بسکتبال، شنا، گلف و غیره بود. نتایج حاصل کاهش معنادار واسپین و مقاومت انسولین و افزایش معنادار آدیپونکتین را نشان می‌داد. همچنین کاهش معنادار کلسترول و تری‌گلیسرید مشاهده شد [20].
با وجود این، همانند پژوهش حاضر در پژوهش لی و همکاران نیز تغییری در سطوح گلوکز مشاهده نشد، اما افزایش معنادار HDL را گزارش کردند. بر اساس نتایج حاصل از پژوهش لی و همکاران می‌توان اظهار کرد که حتی مدت زمان کوتاه مداخلات مختلف تغذیه‌ای و ورزشی هم می‌تواند منجر به تغییر آدیپوکاین‌های در گردش از جمله واسپین و مقاومت انسولین شود. هرچند باید به سن آزمودنی‌های پژوهش مذکور نیز توجه داشت که از این لحاظ کاملاً مشابه با پژوهش حاضر بود. ممکن است در سایر رده‌های سنی نتایج مشابه به دست نیاید [20].
در مقایسه با کودکانی با وزن طبیعی، مشاهده شده است که سطوح واسپین در کودکان چاق بالاتر و در مقابل سطوح آدیپونکتین در کودکان چاق پایین‌تر است و این آدیپوکاین‌ها به صورت معناداری با شاخص مقاومت انسولین مرتبط هستند. در این مطالعه ثابت شد که سطوح در گردش واسپین در کودکان دختر و پسر چاق همبستگی منفی با شاخص (Fasting Glucose-to-insulin Ratio (FGIR دارد و در مقابل همبستگی مثبتی با HOMA-IR دارد. با این حال تفاوتی از نظر سطوح واسپین و آدیپونکتین بین آزمودنی‌های دختر و پسر مشاهده نشد [21]. همچنین سطوح واسپین در کودکان چاق، پس از تمرین‌های ورزشی کاهش پیدا کرد که نشان‌دهنده ارتباط مستقیم بین سطوح در گردش واسپین با چربی بدن است که با توجه به ترشح واسپین از بافت چربی، این ارتباط منطقی به نظر می‌رسد.
اگرچه رابطه میان متابولیسم گلوکز با سطوح ویسفاتین به‌خوبی مشخص نشده است، در پژوهش حاضر ارتباط بین چاقی و ویسفاتین به‌خوبی نشان داده شد، که ارتباطی بین کاهش سطوح ویسفاتین و متابولیسم گلوکز مشاهده نشد [22]. در ارتباط با نقش تمرین‌های ورزشی بر تغییرات سطوح سرمی ویسفاتین، اکثر پژوهش‌ها کاهش سطوح ویسفاتین را گزارش کرده‌اند. سوری و همکاران که اثر 12 هفته تمرین‌های تناوبی شدید را بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین در افراد دیابتی بررسی کرده‌اند، نشان دادند که تمرین‌های تناوبی شدید، سبب کاهش معنادار سطوح پلاسمایی ویسفاتین می‌شود. آن‌ها همزمان کاهش معنادار سطوح انسولین و مقاومت انسولین را نیز گزارش کرده‌اند. همسو با نتایج سوری و همکاران، در پژوهش حاضر نیز مشاهده شد که با تمرین‌های ترکیبی سطوح ویسفاتین به شکل معناداری کاهش می‌یابد و همبستگی مثبتی بین سطوح سرمی ویسفاتین و انسولین وجود دارد [14]. 
در ارتباط با تأثیر تمرین‌های ورزشی هوازی، تقیان و همکاران تغییرات ویسفاتین را بعد از 12 هفته تمرین هوازی بررسی کردند که نتایج آن‌ها کاهش غیرمعنادار سطوح ویسفاتین را نشان داد. آزمودنی‌های پژوهش مذکور را زنان چاق تشکیل می‌دادند [23]. در پژوهشی دیگر، محققان اثر شدت‌های مختلف تمرین مقاومتی (30، 55 و 80 درصد یک تکرار بیشینه) را بر تغییرات سطوح ویسفاتین بررسی کردند. نتایج، اختلاف معناداری را بین شدت‌های مختلف تمرینی نشان نداد. در این پژوهش تغییرات ویسفاتین بلافاصله بعد از یک جلسه تمرین بررسی شده بود که نتایج کاهش سطوح ویسفاتین را در هر سه گروه نشان داد. البته اندکی کاهش مشاهده شد که معنادار نبود [24].
در مقایسه دو نوع تمرین هوازی تداومی و تناوبی بر مردان چاق نیز گزارش شده است که سطوح ویسفاتین در هر دو گروه به صورت معنادار کاهش می‌یابد، اما کاهش در گروه تداومی بیشتر است. همچنین در پژوهش مذکور درصد چربی بدن در هر دو گروه به طور معنادار کم شده بود، با وجود اینکه کاهش چربی در گروه تناوبی بیشتر بود، سطوح ویسفاتین در این گروه کمتر کاهش یافته بود که این نتایج تا حدودی بیانگر این موضوع است که با وجود ارتباط بین درصد چربی بدن و سطوح ویسفاتین، ممکن است این ارتباط خطی نباشد [25]. هرچند شاید بتوان این نتایج را صرفاً به مردان نسبت داد.
نتایج مطالعات صورت‌گرفته نشان داده است که سطوح گردش خون ویسفاتین در افراد دارای اضافه‌وزن در هر دو جنس بالاتر است. به علاوه سطوح سرمی ویسفاتین همبستگی مثبتی با شاخص توده بدنی، چربی احشایی و مجموع چربی بدن دارد، اما این همبستگی فقط در زنان مشاهده شده است. بر این اساس می‌توان گفت چربی بدن و چربی کل، غلظت ویسفاتین را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد [26]. 
مطالعات فراوانی گزارش کرده‌اند که کاهش وزن بدن در اثر تمرین‌های ورزشی و مداخله‌های تغذیه‌ای منجر به کاهش سطوح برخی از آدیپوکاین‌های التهابی از جمله ویسفاتین می‌شود، ولی آگودا و همکاران نشان دادند که 12 هفته مداخله تغذیه‌ای برای کاهش وزن (که مشتمل بر 55 درصد کربوهیدرات، 30 درصد لیپید و 15 درصد پروتئین بود و 600 کالری کمتر از میزان سوخت‌وساز استراحتی را برای آزمودنی‌ها فراهم می‌کرد)، سبب کاهش معنادار وزن بدن در زنان چاق غیردیابتی می‌شود، در عین حال ویسفاتین به صورت معنادار افزایش پیدا می‌کند. در این پژوهش همبستگی منفی بین ویسفاتین و مقاومت انسولین مشاهده شد [27]. در واقع افزایش ویسفاتین با کاهش مقاومت انسولین همراه بود که این نتایج برخلاف سایر پژوهش‌های صورت‌گرفته از جمله پژوهش حاضر است.
آگودا و همکاران عنوان کردند که تغییرات توده خالص بدن ممکن است عامل تأثیرگذاری بر غلظت ویسفاتین و متعاقب آن، بر بهبود حساسیت انسولین بعد از کاهش وزن در زنان چاق غیردیابتی باشد [27]. بر اساس مطالعات صورت‌گرفته می‌توان چنین برداشت کرد که انواع تمرین‌های ورزشی می‌توانند در کاهش سطوح واسپین و ویسفاتین مؤثر باشند. کاهش این آدیپوکاین‌ها می‌تواند در بهبود حساسیت انسولین نقش بسزایی داشته باشد که تا حدودی می‌توان آن را به تغییر در مقادیر بافت چربی بدن و متعاقب آن کاهش ترشح واسپین و ویسفاتین از بافت چربی نسبت داد. البته باید به این نکته توجه داشت که واسپین و ویسفاتین عمدتاً از بافت چربی احشایی ترشح می‌شوند [28]. به نظر می‌رسد کاهش سطوح چربی احشایی با مداخلات ورزشی و تغذیه‌ای نقش قابل توجهی دارد.
نتیجه‌گیری
در پژوهش حاضر مشاهده شد که در دختران دارای اضافه‌وزن، سطوح واسپین و ویسفاتین در پاسخ به 10 هفته تمرین‌های ترکیبی به صورت معنادار کاهش می‌یابد. با توجه به ارتباطی که بین تغییرات وزن آزمودنی‌ها و کاهش سطوح این دو آدیپوکاین مشاهده شد، می‌توان در تأیید یافته‌های پیشین، به ارتباط مستقیم غلظت واسپین و ویسفاتین با توده چربی بدن و شاخص توده بدن اشاره کرد. بر این اساس به نظر می‌رسد هر مداخله‌ای که بتواند شاخص توده بدن و ترکیب بدن را کاهش دهد، می‌تواند موجب تنظیم کاهشی واسپین و ویسفاتین شود و در نتیجه آن، مقاومت انسولین بهبود یابد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مطالعه حاضر از نوع کارآزمایی با کد ثبت کارآزمایی بالینی IRCT20180708040399N2 و کد اخلاق (Ir.Kmu.1394.407) است که در آن تمـام موازیـن اخلاقی حاکـم بـر یـک تحقیق ازجمله رضایت آگاهانه، رازداری، تجاوز نکردن بــه حریم خصوصی افراد، حراست از آزمودنی‌ها در برابر فشار و آسیب‌ها و خطرهای جسمی و روانی به طــور کامــل رعایت شد. 
حامی مالی
این مقاله از پایان‌نامه کارشناسی‌ارشد ساره محلاتی، در رشته  گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده ادبیات و علوم انسانی، واحد کرمان، دانشگاه آزاد اسلامی، کرمان، استخراج شده است.
مشارکت نویسندگان
عبدالرضا کاظمی: مالکیت فکری (8۵%)، نگارش مقاله (65%)، تحلیل آماری (75%) و روش‌شناسی (50%)؛ ساره محلاتی: مالکیت فکری (1۵%)، نگارش مقاله (۳۵%)، تحلیل آماری (2۵%) و روش‌شناسی (50%). 
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد.